INERVACE SRDCE: ORGANIZACE A TONICKÁ AKTIVITA - ANATOMIE A FYZIOLOGIE - 2025

Inervace srdce je organizována do sympatické a parasympatické inervace. Srdce, stejně jako jakýkoli jiný orgán, dostává inervaci, jejíž vlákna jsou klasifikována jako součást autonomního nervového systému (ANS), jedné ze dvou divizí periferního nervového systému a která je zodpovědná za zprostředkování citlivosti a kontrolu viscerální aktivity organismu.

Přestože je to pruhovaný svalový orgán, velmi podobný kosternímu svalu, srdce nedostává inervaci z jiného dělení periferního systému, které zprostředkovává somatickou senzitivitu a aktivitu svalů, které způsobují posuny kloubů.

Anatomické schéma lidského srdce. Laura Macías Alvarez

Jakýkoli kontraktilní proces v kosterním svalu vyžaduje excitaci indukovanou vláknem somatického motorického nervu. Srdce samo o sobě nemusí být nadšeno ničím, co je samo o sobě vnější, protože má schopnost spontánně vytvářet své vlastní vzrušení.

Jedna z vynikajících charakteristik srdeční autonomní inervace je tedy představována skutečností, že nejde o určující faktor kontraktilní aktivity srdce, který může pokračovat po denervaci, ale spíše vykonává jeho modulační funkci.

Organizace

Anatomické schéma lidského srdce. Laura Macías Alvarez

Eferentní nebo motorická část autonomního nervového systému je uspořádána do dvou složek: sympatický a parasympatický systém tvořený cestami, které spojují neurony v centrálním nervovém systému s viscerálními efektorovými buňkami organismu, na který působí antagonistické účinky.

Každá z těchto cest je řetězcem dvou neuronů:

• Preganglionik, jehož tělo je v centrálním nervovém systému a jehož axon končí v periferním autonomním ganglionu, ve kterém se synchronizuje s neuronovým tělem druhého neuronu.
• Postganglionik, jehož axon končí na viscerálním efektoru.

- Sympatická inervace

Sympatické preganglionické buňky určené pro srdce pocházejí z buněčných konglomerátů umístěných v postranních rohech míchy v hrudních segmentech T1-T5. Buněčné konglomeráty, které společně tvoří "sympatické centrum kardiovaskulárního páteře".

Její axony představují preganglionová vlákna, která jsou směrována do sympatického ganglionického řetězce; zejména do horních, středních a dolních krčních ganglií, kde se spojují s postganglionickými neurony, jejichž axony jsou distribuovány s horními, středními a dolními srdečními nervy.

Z těchto tří nervů se zdá, že uprostřed je ten, který má největší vliv na srdeční funkce, protože horní je určen pro velké tepny v dolní části srdce a spodní se zdá, že vede senzorické nebo aferentní informace.

Dalším detailem organizace srdeční sympatické inervace je to, že se zdá, že pravá sympatická vlákna končí hlavně na sinoatriálním uzlu, zatímco levá ovlivňují atrioventrikulární uzel, dirigentský systém a kontraktilní myokard.

Akce soucitného srdce

Sympatický nervový systém působí pozitivně na všechny srdeční funkce, zvyšuje srdeční frekvenci (chronotropismus +), sílu kontrakce (inotropismus +), vedení excitace (dromotropismus +) a relaxační rychlost (lusotropismus +).

Všechny tyto akce jsou prováděny uvolňováním norepinefrinu (NA) na úrovni postgangliových sympatických terminálů na buňkách srdečních uzlů, vodivém systému nebo na síňových a komorových kontraktilních myocytech.

Účinky norepinefrinu jsou spouštěny, když se tento neurotransmiter váže na adrenergní receptory typu P1 umístěné na membránách srdečních buněk a připojené k proteinu Gs. Jedná se o protein se třemi podjednotkami (αsγ), který, když je neaktivní, se GDP váže na jeho podjednotku α.

Interakce norepinefrin-pi receptor způsobuje as podjednotku, aby uvolnila svůj HDP a vyměnila ji za GTP; Tím se oddělí od složky y a aktivuje membránový enzym adenylcykláza, která produkuje cyklický adenosin monofosfát (cAMP) jako druhý messenger, který aktivuje protein kinázu A (PKA).

Fosforylační aktivita PKA je v konečném důsledku odpovědná za všechny stimulační akce, které na srdce působí sympatická vlákna, a zahrnuje fosforylaci Ca ++ kanálů, troponinu I a fosfolambanu.

Akce na kanálech Ca ++ zvýhodňuje zvýšení srdeční frekvence, kontraktilní síly a rychlosti vedení. Účinky na troponin I a na fosfolamban urychlují relaxační proces srdečního svalu.

Fosforylace troponinu I způsobuje, že tento protein urychluje proces uvolňování Ca ++ z troponinu C, takže relaxace probíhá rychleji. Fosfolamban přirozeně inhibuje čerpadlo, které znovu zavádí Ca ++ do sarkoplazmatického retikula, aby ukončilo kontrakci, což je inhibice, která je snížena, když je fosforylována.

- Parasympatická inervace

Parasympatická inervace srdce prochází vagusovým nervem a jeho složky mají organizaci bineuronálních řetězců podobných řetězcům sympatiku, s preganglionickými neurony, jejichž těla jsou umístěna v dorzálním motorovém jádru vagusu v baňce, na podlaze čtvrté komory.

Kvůli snižujícím se účinkům na srdce, které tyto neurony uplatňují na srdce, se souhrnně nazývají "bulbinové kardioinhibiční centrum". Vlákna se oddělují od vagálního kmene u krku a poté se mísí se srdečními sympatickými vlákny a vytvářejí plexus.

Parasympatická inervace lidského těla (Zdroj: BruceBlaus. Při použití tohoto obrazu v externích zdrojích lze citovat jako: pracovníci Blausen.com (2014). «Lékařská galerie Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2) DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Via Wikimedia Commons)

Parasympatické ganglie se nacházejí v blízkosti srdce a postganglionická vlákna na pravé straně končí hlavně v sinoatriálním uzlu, přirozeném kardiostimulátoru srdce a vlevo v atrioventrikulárním uzlu a v atriálních kontraktilních myocytech.

Působení parasympatiku na srdce

Parasympatická aktivita zaměřená na srdce má negativní vliv na některé srdeční funkce, jako je snížení frekvence (inotropismus -), rychlost vedení v AV uzlu (dromotropismus -) a snížení kontraktilní síly síně (inotropismus) sluchátka -).

Špatné nebo dokonce neexistující inervace parasympatiku na komorový myokard vylučuje negativní inotropní účinek tohoto autonomního dělení na kontraktilní sílu tohoto svalu.

Výše uvedené vagové účinky na srdce se projevují uvolňováním acetylcholinu (ACh) na úrovni parasympatických postganglionických zakončení na buňkách srdečních uzlů a síňových kontraktilních myocytů.

Účinky acetylcholinu jsou spouštěny, když se váže na muskarinové cholinergní receptory typu M2 umístěné na membránách uvedených buněk a spojené s proteinem Gi. Má tři podjednotky (αiβγ) a když je neaktivní, má HDP připojený k jeho podjednotce αi.

Interakce acetylcholin-M2 receptor uvolňuje ai podjednotku. To inhibuje adenylcyklázu, produkuje se méně cAMP a aktivita PKA a fosforylace Ca ++ kanálů je snížena, účinky na rozdíl od účinků NA uvolňovaných sympatiky. Složka beta aktivuje proud K + (IKACh).

Některé funkce autonomního nervového systému (Zdroj: Geo-Science-International přes Wikimedia Commons)

Snížení fosforylace kanálů Ca ++ snižuje depolarizační proud tohoto iontu, zatímco výskyt proudu IKACh zavádí hyperpolarizační proud, který je proti spontánní depolarizaci, která produkuje akční potenciál (AP) v nodulárních buňkách..

Snížení depolarizačního proudu Ca ++ v kombinaci se zvýšením hyperpolarizačního proudu K + zpomaluje proces spontánní depolarizace, který automaticky přivádí membránový potenciál na prahovou úroveň, při které je akční potenciál spuštěn.

Tento účinek může být takového rozsahu, že intenzivní stimulace vagusového nervu může zastavit srdce v důsledku vymizení akčních potenciálů kardiostimulátorů nebo v důsledku úplného zablokování atrioventrikulárního uzlu, který neumožňuje průchod potenciálů z pravé síně do komor.

Tonická aktivita srdeční autonomní inervace

Sympatikové i parasympatické jsou vždy aktivní a vyvíjejí trvalé tonické působení na srdce, takže srdeční funkce v klidu jsou výsledkem spontánní srdeční aktivity tonicky modulované těmito dvěma antagonistickými vlivy.

Parasympatický tón je větší než sympatický, což je odvozeno od skutečnosti, že když je srdce chirurgicky nebo farmakologicky „denervováno“, zrychluje se zvyšováním srdeční frekvence.

Zvýšené metabolické nároky těla vyžadují zvýšení srdeční aktivity, které je dosaženo automaticky zvýšením účinku, který sympatikum působí na srdce, a snížením parasympatického účinku. Stupeň maximálního odpočinku je dosažen opačnými akcemi.

Modulace kardioaccelerátoru a kardioinhibičních center, zmíněných původů srdeční autonomní inervace, závisí na aktivitě vyšších nervových center lokalizovaných v mozkovém kmeni, hypotalamu a mozkové kůře.

Reference

1. Detweiler DK: Heart's Regulation, In: Best & Taylor's fyziologický základ lékařské praxe, 10. vydání; JR Brobeck (ed). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: kardiovaskulární regulační mechanismy, 25. vydání. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, Hall JE: srdeční sval; srdce jako pumpa a funkce srdečních ventilů, v učebnici lékařské fyziologie, 13. vydání, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, In: Physiologie, 6. vydání; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H a Strang KT: The Heart, Vanderova fyziologie člověka: Mechanismy funkce těla, 13. vydání; EP Windmaier a kol. (Eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, v Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. vydání, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.