ALBUMIN: FUNKCE, SYNTÉZA, NEDOSTATEK, TYPY - BIOLOGIE - 2025

Albumin je protein syntetizovaný v játrech, který se nachází v krevním oběhu, takže je klasifikován jako plazmatické bílkoviny. Je to hlavní protein tohoto druhu u lidí, který představuje více než polovinu cirkulujících proteinů.

Na rozdíl od jiných proteinů, jako je aktin a myosin, které jsou součástí pevných tkání, jsou plazmatické proteiny (albumin a globuliny) suspendovány v plazmě, kde plní různé funkce.

Albumin molekula

Funkce

Regulace onkotického tlaku v plazmě

Jednou z nejdůležitějších funkcí albuminu je regulovat onkotický tlak plazmy; to znamená tlak, který vtahuje vodu do krevních cév (osmotickým účinkem), aby působil proti kapilárnímu arteriálnímu tlaku, který tlačí vodu ven.

Rovnováha mezi kapilárním krevním tlakem (který vytlačuje tekutiny ven) a onkotickým tlakem generovaným albuminem (zadržujícím vodu uvnitř krevních cév) je to, co umožňuje cirkulujícímu objemu plazmy zůstat stabilní a extravaskulární prostor nepřijímá více tekutin, než potřebuje.

Udržování pH krve

Kromě své funkce jako regulátoru onkotického tlaku působí albumin také jako pufr, který pomáhá udržovat pH krve ve fyziologickém rozmezí (7,35 až 7,45).

Hlavní dopravní prostředek

Konečně je tento protein s molekulovou hmotností 67 000 daltonů hlavním dopravním prostředkem dostupným plazmě k mobilizaci látek nerozpustných ve vodě (hlavní složka plazmy).

Za tímto účelem má albumin různá vazebná místa, kde mohou být různé látky dočasně „navázány“, aby byly transportovány v krevním řečišti, aniž by se musely rozpustit ve své vodné fázi.

Hlavní látky transportované plazmou

- Hormony štítné žlázy.

- Široký výběr drog.

- nekonjugovaný bilirubin (nepřímý).

- Lipofilní sloučeniny nerozpustné ve vodě, jako jsou některé mastné kyseliny, vitamíny a hormony.

Vzhledem k jeho důležitosti má albumin různé způsoby regulace, aby udržel své plazmatické hladiny stabilní.

Syntéza albuminu

Albumin je syntetizován v játrech z aminokyselin získaných z potravinových bílkovin. K jeho tvorbě dochází v endoplazmatickém retikulu hepatocytů (jaterních buňkách), odkud je uvolňován do krevního řečiště, kde zůstane v oběhu přibližně 21 dní.

Aby byla syntéza albuminu účinná, jsou nutné dvě základní podmínky: dostatečný přísun aminokyselin a zdravé hepatocyty schopné tyto aminokyseliny převést na albumin.

Ačkoli některé bílkoviny podobné albuminu lze nalézt ve stravě - jako je laktalbumin (mléko) nebo ovalbumín (vejce) - tyto se v těle nepoužívají přímo; ve skutečnosti nemohou být absorbovány ve své původní podobě kvůli jejich velké velikosti.

Aby bylo tělo použitelné, proteiny, jako je laktalbumin a ovalbumin, jsou tráveny v zažívacím traktu a redukovány na jejich nejmenší složky: aminokyseliny. Tyto aminokyseliny budou poté transportovány do jater za vzniku albuminu, který bude vykonávat fyziologické funkce.

Příčiny nedostatku albuminu

Stejně jako u téměř jakékoli sloučeniny v těle existují dvě hlavní příčiny nedostatku albuminu: nedostatečná syntéza a zvýšené ztráty.

Nedostatečná syntéza

Jak již bylo zmíněno, pro to, aby byl albumin syntetizován v dostatečném množství a konstantní rychlostí, je nutné mít "surovinu" (aminokyseliny) a "pracovní továrnu" (hepatocyty). Když jedna z těchto částí selže, produkce albuminu klesá a jeho hladiny začnou klesat.

Podvýživa je jednou z hlavních příčin hypoalbuminémie (protože jsou známy nízké hladiny albuminu v krvi). Pokud tělo nemá dostatečný přísun aminokyselin po dlouhou dobu, nebude schopno udržovat syntézu albuminu. Z tohoto důvodu je tento protein považován za biochemický marker nutričního stavu.

Mechanismy kompenzace

I když je zásobování aminokyselinami ve stravě nedostatečné, existují kompenzační mechanismy, jako je použití aminokyselin získaných z lýzy jiných dostupných proteinů.

Tyto aminokyseliny však mají svá vlastní omezení, takže pokud je dodávka udržována po omezenou dobu, syntéza albuminu se neúprosně snižuje.

Význam hepatocytů

Hepatocyty musí být zdravé a schopné syntetizovat albumin; jinak budou hladiny klesat, protože tento protein nemůže být syntetizován v jiné buňce.

Pak pacienti, kteří trpí onemocněním jater - jako je jaterní cirhóza, u nichž jsou umírající hepatocyty nahrazeny vláknitou a nefunkční tkání - začnou vykazovat progresivní pokles v syntéze albuminu, jehož hladina neustále klesá. a trvalé.

Zvýšené ztráty

Jak již bylo zmíněno, na konci má albumin průměrnou životnost 21 dní, z čehož se rozkládá na své základní složky (aminokyseliny) a odpadní produkty.

Obecně platí, že poločas albuminů zůstává nezměněn, takže by se neočekávalo zvýšení ztrát, pokud by neexistovaly skutečnosti, že by mohly uniknout z těla: ledvinové glomeruly.

Filtrace přes glomeruli

Glomerulus je struktura ledvin, kde dochází k filtraci nečistot z krve. Kvůli krevnímu tlaku jsou odpadní produkty tam vytlačovány malými otvory, které umožňují škodlivým prvkům opustit krevní oběh a udržet proteiny a krvinky uvnitř.

Jedním z hlavních důvodů, proč albumin „za normálních podmínek„ glomerulem “„ neunikne “, je jeho velká velikost, což ztěžuje průchod malými„ póry “, kde probíhá filtrace.

Akce negativního náboje albuminu

Dalším mechanismem, který „chrání“ tělo před ztrátou albuminu na úrovni ledvin, je jeho záporný náboj, který je stejný jako u bazální membrány glomerulu.

Protože mají stejný elektrický náboj, bazální membrána glomerulu odpuzuje albumin a udržuje jej mimo filtrační oblast a uvnitř vaskulárního prostoru.

Pokud k tomu nedojde (jako v případě nefrotického syndromu nebo diabetické nefropatie), albumin začne procházet póry a uniká močí; nejprve v malém množství, a pak ve větším množství s postupem onemocnění.

Zpočátku může syntéza nahradit ztráty, ale jak se zvyšují, syntéza již nemůže nahradit ztracené proteiny a hladiny albuminu se začínají snižovat, takže pokud není příčina ztrát napravena, množství cirkulujícího albuminu bude i nadále klesat nenávratně.

Důsledky nízkého albuminu

Snížený onkotický tlak

Hlavním důsledkem hypoalbuminémie je snížení onkotického tlaku. To usnadňuje proudění tekutin z intravaskulárního prostoru do intersticiálního prostoru (mikroskopický prostor, který odděluje jednu buňku od druhé), akumuluje se tam a způsobuje otoky.

V závislosti na oblasti, kde se tekutina hromadí, začne pacient projevovat edém dolní končetiny (otoky nohou) a plicní edém (tekutina v plicních alveolech) s následnou dechovou nedostatečností.

Mohli byste také vyvinout perikardiální výpotek (tekutinu ve vaku, který obklopuje srdce), což může vést k srdečnímu selhání a nakonec smrti.

Pokles funkce některých hormonů

Kromě toho funkce hormonů a dalších látek závislých na albuminu pro transport klesá, když není dostatek proteinu pro transport všech hormonů z místa syntézy do oblasti, kde mají působit.

Snížený účinek léků

Totéž se děje s léky a léky, které jsou narušeny neschopností transportovat do krve albuminem.

Pro zmírnění této situace může být exogenní albumin podáván intravenózně, ačkoli účinek tohoto opatření je obvykle přechodný a omezený.

Ideální, kdykoli je to možné, je zvrátit příčinu hypoalbuminémie, aby se zabránilo škodlivým důsledkům pro pacienta.

Druhy albuminu

- Seroalbumin: důležitý protein v lidské plazmě.

- Ovalbumín: z rodiny serpinových proteinů je to jeden z bílkovin ve vaječném bílku.

- Laktalbumin: bílkovina nalezená v syrovátce. Jeho účelem je syntetizovat nebo produkovat laktózu.

- Conalbumin nebo ovotransferrin: s velkou afinitou k železu je součástí 13% vaječného bílku.

Reference

1. Zilg, H., Schneider, H. a Seiler, FR (1980). Molekulární aspekty funkcí albuminu: indikace pro jeho použití při substituci plazmy. Vývoj biologické standardizace, 48, 31-42.
2. Pardridge, WM, a Mietus, LJ (1979). Transport steroidních hormonů hematoencefalickou bariérou potkana: primární role hormonu vázaného na albumin. The Journal of klinical research, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, MA, Oratz, M., & SCHREIBER, SS (1977). Syntéza albuminu. In Albumin: Structure, Function and Usees (pp. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulace syntézy a katabolismu albuminu změnou proteinu v potravě. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P.,… & Ghiggeri, GM (2006). Produkty opakované fragmentace albuminu a al-antitrypsinu u glomerulárních onemocnění spojených s nefrotickým syndromem. Journal of American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, HH, Oxenbøll, B., Svendsen, PA, Christiansen, JS, and Andersen, AR (1982). Včasná detekce pacientů s rizikem vzniku diabetické nefropatie. Dlouhodobá studie vylučování albuminu močí. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Souběžné podávání albuminu a furosemidu pacientům s nefrotickým syndromem. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, DB (1990). ABC transfúze. Roztoky lidského albuminu. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.