CO JE NATRIURÉZA? - LÉK - 2026

Natriurézu je proces zvyšování vylučování iontů sodíku (Na ⁺) v moči působením ledvin. Za normálních podmínek je ledvina hlavním orgánem, který reguluje vylučování sodíku, hlavně kvůli změnám v množství vylučovaném močí.

Protože přívod sodíku není u člověka významný, musí být rovnováhy dosaženo zajištěním, že se výstup sodíku rovná přívodu sodíku.

Nefron: Rozlišení každé části (barevné sloupce) a místa působení (aktivace nebo inhibice diuretik.

Ilustrace: Michał Komorniczak., Z Wikimedia Commons. Přeložil a upravil autor (@DrFcoZapata)

Fyziologie vody a sodíku

Vollémie je celkový objem krve jedince. 55% je tekutá část (plazma) a 45% pevná složka (červené a bílé krvinky a krevní destičky). Je regulován jemnou rovnováhou vody a sodíku, která zase reguluje krevní tlak.

Podívejme se, jak k této rovnováze dochází.

-Voda

V průměru je 60% naší celkové tělesné hmotnosti voda. Celkové tekutiny našeho těla jsou rozděleny do dvou oddílů:

• Intracelulární tekutina (ICL). Má 2/3 celkové tělesné vody.
• Extracelulární tekutina (ECF). Má 1/3 celkové tělesné vody a je rozdělena na intersticiální tekutinu, plazmu a transcelulární tekutinu.

Vstup vody do těla je za normálních podmínek vysoce variabilní a musí být vyrovnán s podobnými ztrátami, aby nedošlo ke zvýšení nebo snížení objemu tělesných tekutin, a tedy objemu krve.

90% vstupu vody do organismu pochází z požití; zbývajících 10% je produkt metabolismu.

55% vypouštění vody se vyskytuje močí; přibližně dalších 10% potem a stolicí a zbývajících 35% se vypouští prostřednictvím tzv. „necitlivých ztrát“ (kůže a plíce).

-Sodík

Podobně musí existovat rovnováha mezi vstupem a výstupem sodíku (Na ⁺) v těle. 100% Na ^+, které vstupuje do těla, tak činí přijímaným jídlem a tekutinami.

100% Na ^+, který se uvolňuje, tak činí močí, protože další ztráty (pot a výkaly) lze považovat za zanedbatelné. Ledvina je tedy hlavním orgánem zodpovědným za regulaci sodíku.

Aby si jedinec udržel život, musí z dlouhodobého hlediska vylučovat množství Na ⁺ přesně stejné jako to, co požívá.

-Nařízení

Je zavedena celá řada regulačních mechanismů, které udržují objem krve (voda, sodík a další prvky) v rámci svých normálních limitů.

Ačkoli jednají současně, rozdělíme je pro účely studia na:

Nervová kontrola

Daný autonomním nervovým systémem, a to nejvíce sympatickým nervovým systémem a zprostředkovaným norepinefrinem, hormon vylučovaný dřeňem nadledvin.

Pokud dojde ke změnám v příjmu tekutin a Na ⁺, dojde současně ke změnám ECL, objemu krve a krevního tlaku.

Tlakové změny jsou stimulem zachyceným tlakovými receptory (baroreceptory), které povedou k úpravám renální exkrece vody a Na ⁺ pro opětovné dosažení rovnováhy.

Přidružená kontrola ledvin a hormonů

Podáván ledvinami, nadledvinami, játry, hypotalamem a hypofýzou prostřednictvím skupiny hormonů: systém renin-angiotensin-aldosteron, antidiuretický hormon (ADH nebo vasopressin), a zejména natriuretické peptidy.

Tyto systémy regulují osmolaritu (koncentrace rozpuštěných látek v krvi). ADH působí na úrovni distálního stočeného tubulu a sběrného tubulu (viz obrázek výše) úpravou propustnosti vody a transportu Na ⁺.

Aldosteron je naproti tomu hlavním antinatriuretickým hormonem (který zabraňuje natriuréze). Vylučuje se při poklesu natremie (koncentrace sodíku v krvi).

Funguje tak, že způsobuje reabsorpci Na ⁺ v konečné části distálního stočeného tubulu a sběrného kanálu, zatímco stimuluje sekreci draslíku a protonů v sběrném potrubí.

Angiotensin společně také reguluje vylučování Na ⁺ ledvinami stimulací produkce aldosteronu, vazokonstrikcí, stimulací sekrece ADH a žízně a zvýšenou reabsorpcí chloru a Na ⁺ v proximálně stočeném tubulu a vodě. v distálním tubulu.

A konečně, atriální natriuretický peptid (ANP) a sada podobných peptidů (mozkový natriuretický peptid nebo BNP, natriuretický peptid typu C nebo CNP, natriuretický peptid typu D nebo DNP a urodilatina) zvyšují natriurézu, diurézu a glomerulární filtraci. zatímco inhibují sekreci reninu a aldosteronu a antagonizují účinky angiotensinu a ADH.

Narušení rovnováhy

Mechanismy zmíněné velmi povrchně v předchozím bodě budou regulovat vylučování chloridu sodného a vody, a tak udržují objem krve a krevní tlak v normálních hodnotách.

Změna této jemné rovnováhy povede k natriuréze, snížení objemu krve (hypovolemie) a arteriální hypotenze. Tuto změnu pozorujeme u některých nemocí a syndromů:

• Syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu
• Syndrom plýtvání mozkem
• Diabetes insipidus (nefrogenní nebo neurogenní)
• Primární nebo sekundární hyperaldosteronismus
• Hypovolemický šok.

Na druhé straně existují některé stavy, ve kterých je natriuréza snížena, s následným zvýšením objemu krve a výslednou hypertenzí.

To je případ pacientů s nefrotickým syndromem, kteří si zaslouží podávání léků, jako jsou inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu (ACE), aby se zvýšilo vylučování sodíku a vody, snížil se objem krve a tím se snížil krevní tlak. arteriální.

Ilustrace obou ledvin.

Foto hywards. Publikováno na freedigitalphotos.net

Natriuréza a hypertenze

Existuje koncept, který se nazývá „citlivost na sůl“ (nebo citlivost na sůl).

Má klinický a epidemiologický význam, protože se ukázalo, že je kardiovaskulárním rizikem a faktorem úmrtnosti nezávislým na věku a hladinách krevního tlaku.

Pokud je přítomna, dochází k genetické změně na molekulární nebo získané úrovni renálních mechanismů, které mění normální fyziologii regulace rovnováhy vody a sodíku.

Častěji se vyskytuje u starších, černých, diabetických, obézních a osob s poškozením ledvin.

Konečným důsledkem je natriuréza s arteriální hypertenzí, kterou je obtížné zvládnout (namísto hypotenze), protože fyziologické (normální) mechanismy, které jsme již vysvětlili, jsou zcela potlačeny.

Závěrečné myšlenky

Snížení soli ve stravě hypertoniků citlivých na sůl může umožnit lepší kontrolu krevního tlaku a také snížení požadavku na antihypertenziva, zejména pokud je nahrazena draselnými solemi.

Bylo navrženo, že široká škála účinků natriuretických peptidů může být základem pro vývoj nových terapeutických strategií s velkým přínosem u pacientů s kardiovaskulárními problémy, včetně onemocnění koronárních tepen, srdečního selhání a arteriální hypertenze.

Intrarenální systém reninového angiotensinu se podílí na úpravě natriurézy a hemodynamických účinků na glomerulární filtraci.

Při arteriální hypertenzi snižuje spotřeba soli (chlorid sodný) aktivitu systému reninového angiotensinu; Avšak v patofyziologii hypertenze citlivé na sůl je rozpoznána rozhodující role ledvin v retenci soli na tubulární úrovni, což podmíňuje zvýšení arteriálního tlaku.

Reference

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretické peptidy. Digitální kniha Argentinské společnosti pro arteriální hypertenzi, kapitola 30. Převzato z saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Patofyziologie hypertenze a citlivosti na sůl. Digitální kniha Argentinské společnosti pro arteriální hypertenzi, kapitola 47. Převzato z saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Fyziopatologie hypertenze sekundární k obezitě. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertenze a citlivost na sůl. Konference na 7. mezinárodním kardiologickém kongresu Argentinské kardiologické federace. 2017. Převzato z: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Úloha ledviny u hypertenze citlivé na sůl. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Hodnota denní natriurézy a její frakcionace jako markeru organického poškození a kontroly hypertenzní populace v primární péči.
   7. Castle ER. Natriuréza a glomerulární hemodynamika v nepochopeném systému renin angiotensin aldosteron. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E a kol. Etiologie a patofyziologie esenciální arteriální hypertenze. Monokardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Hypertenze závislá na soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Mozkový syndrom ztráty soli jako diferenciální diagnostika syndromu nevhodné sekrece antidiuretického hormonu. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.