AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CHARAKTERISTIKA, MORFOLOGIE, KULTURA - BIOLOGIE - 2025

Aggregatibacter actinomycetemcomitans je bakterie patřící do rodiny Pasteurellaceae a je součástí skupiny pomalu rostoucích mikroorganismů zvaných (HACEK). Není to jediný druh tohoto rodu, ale je to jeden z nejdůležitějších. Dříve byl tento mikroorganismus klasifikován jako Actinobacillus.

Tato bakterie, stejně jako druh A. aphrophilus, je přítomna v ústní mikrobiotě lidí a primátů a byla spojena s vážnými a opakujícími se infekčními procesy v dutině ústní, jako je agresivní nebo chronická periodontitida.

Mikroskopický pohled na Gramovo barvení Aggregatibacter actinomycetemcomitans Zdroj: FisicaGramNegative

Podílel se však také na mimosrdečních infekcích, mezi něž patří mimo jiné endokarditida, bakterémie, infekce rány, subfrenické abscesy, mozkové abscesy, mandibulární osteomyelitida.

Většina mimosrdových infekcí je způsobena invazí mikroorganismu z ústní dutiny do vnitřku. K tomu dochází v důsledku progresivní destrukce způsobené tímto mikroorganismem ve tkáních, které tvoří inzerci a ochranný periodontium, což způsobuje souvislou infekci.

Naštěstí je tato bakterie většinou citlivá na tetracyklin a jiná antibiotika. Avšak kmeny rezistentní na tetracyklin již byly popsány v důsledku přítomnosti plazmidů tetB.

Dějiny

Klinger, v roce 1912, izoloval tento mikroorganismus poprvé a nazval ho Bacterium actinomycetum comitans, v roce 1921 byl název Lieske snížen na Bacterium comitans.

O osm let později bylo jméno znovu upraveno, ale tentokrát Topley a Wilson, kteří ho pojmenovali Actinobacillus actinomycetemcomitans. V roce 1985 ji Potts reklasifikoval do rodu Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Následně, díky studii DNA provedené v roce 2006 Neilsem a Mogensem, byl vytvořen nový rod Aggregatibacter, do kterého byl tento mikroorganismus zařazen a nazvali jej Aggregatibacter actinomycetemcomitans, což je jeho současné jméno.

Podobně byly jiné bakterie, které byly dříve v rodu Haemophilus, jako například: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus a H. segnis, kvůli své genetické podobnosti reklasifikovány a začleněny do tohoto nového rodu.

Rozdělíme-li název druhu actinomycetemcomitans, můžeme vidět, že se jedná o kombinaci slov.

Termín působí jako paprsek, který odkazuje na tvar hvězdy, kterou kolonie tohoto mikroorganismu představuje na agaru.

Slovo mycetes znamená houba. Tento termín byl zahrnut, protože actinomycetes byly dříve považovány za houby.

Nakonec slovo comitans znamená „obyčejný“, vyjadřující intimní vztah mezi Actinobacillus a Actinomycetem, někdy způsobující infekce kloubů.

Taxonomie

Království: Bakterie

Phylum: Proteobacteria

Třída: Gammaproteobacteria

Pořadí: Pasteurellales

Rodina: Pasteurellaceae

Rod: Aggregatibacter

Druh: aktinomycetemcomitans.

Obecné vlastnosti

Existuje 5 dobře definovaných sérotypů tohoto mikroorganismu. Jsou označena písmeny a, b, c, d a e podle složení O antigenu.

Existují i ​​jiné sérotypy, které nebylo možné napsat. Je známo, že sérotyp (b) je nej virulentnější a nejčastěji izolovaný z agresivních lézí periodontitidy u jedinců z USA, Finska a Brazílie.

Mezitím druhým nejčastějším sérotypem je (c), který byl nalezen hlavně u pacientů z Číny, Japonska, Thajska a Koreje. Tento sérotyp byl izolován častěji v extraorálních lézích.

Faktory virulence

Faktory virulence lze rozdělit na ty prvky, které ovlivňují kolonizaci, ty, které modifikují imunitní odpověď, ty, které podporují destrukci a invazi tkání, a ty, které inhibují obnovu tkání.

Faktory, které stimulují kolonizaci

Produkce amorfního extracelulárního materiálu proteinové povahy, spolu s adhezní schopností udělenou jeho fimbriím a produkcí adhezinů uvolňovaných v jejích váčcích, hrají zásadní roli při tvorbě biofilmů (biofilmů), a proto kolonizaci..

Proto je tento mikroorganismus schopen silně přilnout k určitým povrchům, jako je sklo, plast a hydroxyapatit, stejně jako k sobě navzájem.

Faktory, které oslabují imunitní odpověď

Jejím hlavním virulenčním faktorem je hyperprodukce leukotoxinu, která je ukládána a uvolňována cytoplazmatickými vesikulami. Jak již název napovídá, leukotoxin vykazuje velkou cytotoxickou aktivitu na leukocyty (polymorfonukleární buňky a makrofágy).

Zejména vezikuly uvolňují také endotoxiny a bakteriociny. Endotoxiny stimulují produkci prozánětlivých cytokinů, zatímco bakteriociny působí tím, že inhibují růst jiných bakterií a vytvářejí nevyváženost v ústní mikrobiotě ve svůj prospěch.

Podobně jako leukotoxin je cytolethal streching toxin, nebo také nazývaný cytoskeletal streching cytotoxin (CDT).

Tento exotoxin má schopnost blokovat růst, narušovat morfologii a bránit řádnému fungování CD4 lymfocytů. Je také možné, že aktivuje proces apoptózy (programovaná buněčná smrt) těchto buněk. Tímto způsobem je oslabena imunitní reakce.

Imunitní reakce je také ovlivněna inhibicí opsonizačního procesu, protože Fc frakce protilátek jsou přitahovány určitými proteiny umístěnými v buněčné stěně mikroorganismu.

Toto spojení brání doplňku v plnění jeho práce. Kromě toho existuje inhibice v syntéze IgM a IgG protilátek.

Konečně tato bakterie také produkuje látky, které inhibují chemotaktickou přitažlivost leukocytů, zejména polymorfonukleárních buněk, a také zabraňují produkci peroxidu vodíku v těchto stejných buňkách.

Faktory, které stimulují destrukci a invazi tkání

Schopnost ničení a invaze tkání, kterou tento mikroorganismus má, je způsobena hlavně produkcí epitheliotoxinů, kolagenáz a proteinu zvaného GROE1.

První ničí mezibuněčné spojení na úrovni hemidesmosomů, druhý ničí pojivovou tkáň periodontia a třetí má osteolytickou aktivitu (ničení kosti).

Pro zhoršení situace nelze ignorovat přítomnost lipopolysacharidu (LPS) v jeho buněčné stěně (endotoxin).

LPS působí kromě stimulace kostní resorpce jako stimulátor produkce interleukinu 1 (IL-1B), faktoru nekrózy nádorů alfa (TNF-a).

Na druhé straně je třeba poznamenat, že existují náznaky, že tato bakterie může žít a množit se intracelulárně, zejména v epitelových buňkách.

K buněčné invazi dochází mimo jiné na specifických místech, jako jsou pojivová tkáň, alveolární kost, intracelulární prostory.

Inhibice poškození poškozené tkáně

Kromě výše uvedeného tato bakterie také produkuje další cytotoxiny, které zpožďují obnovu poškozené tkáně ničením fibroblastů a vytvářením opravdového chaosu.

Morfologie

Mikroskopický

Je to gramnegativní kokobacillus, který nemá bičíky, proto je imobilní. Netvoří spóry, ale má kapsle a fimbrie. Každá bakterie je přibližně 0,3 až 0,5 um široká a 0,6 až 1,4 um dlouhá.

V Gramu lze pozorovat určitý pleomorfismus, to znamená, že někteří jedinci jsou protáhlejší (kokobacily) a jiní kratší (kokcidní), kokobacilární formy převládají nad kokaktidiálními formami, když Gram pochází z kultivačního média.

Zatímco kokainové formy převládají, pokud pocházejí z přímého vzorku, jsou distribuovány jednotlivě, ve dvojicích nebo formujících shluky nebo shluky.

Makroskopické

Zničení tkáně postupuje rychle a může způsobovat důležité souvislé léze, jako jsou: mozkové abscesy, jaterní abscesy, glomerulonefritida, pleuropulmonální infekce, cervikální lymfadenitida.

Může proniknout do krve a způsobit endokarditidu, bakterémii, septickou artritidu, endoftalmitidu, epidurální absces a infekce v intraabdominální dutině (subfrenické abscesy).

Případy endokarditidy jsou spojeny s výskytem malformace nebo předchozího stavu u pacienta, jako je přítomnost onemocnění chlopní nebo protetických chlopní. Na druhé straně tato bakterie zvyšuje riziko srdečních záchvatů, protože zesiluje ateromatický plak v koronárních tepnách.

Léčba

U pacientů s periodontitidou lze jako lokální léčbu (ústní dutinu) použít dvakrát denně 0,12-0,2% chlorhexidin, 2krát denně po dobu 10-14 dní.

Při léčbě parodontitidy je důležité provést nadgingivální a subgingivální škálování (nad a pod dásní) a také vyleštění kořenů pro vyhlazení povrchu, protože na hladkém povrchu je obtížnější akumulovat se v zubním kameni.

To však nestačí a je nutná systémová léčba antibiotiky, jako je ciprofloxacin, metronidazol, amoxicilin nebo tetracyklin.

Pro účinnější eradikaci bakterií se doporučuje použití antimikrobiálních kombinací. Kombinace amoxicilinu a metronidazolu nebo ciprofloxacinu s metronidazolem byly podle některých provedených studií velmi užitečné, ale ne takové, jako metronidazol s doxycyklinem.

Tento kmen obecně vyjadřuje rezistenci na penicilin, ampicilin, amikacin a makrolidy.

Prevence

Aby se zabránilo infekci tímto mikroorganismem, doporučuje se pečovat a udržovat dobré zdraví ústní dutiny. Z tohoto důvodu je nutné pravidelně navštěvovat zubaře a odstraňovat zubní plak a zubní kámen při častém čištění.

Kouření je faktorem, který upřednostňuje periodontální onemocnění, a proto by se mu mělo zabránit.

Reference

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Důležitý patogen v paradentóze. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. K dispozici na adrese: Users / Team / Downloads /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Antibiotická citlivost Aggregatibacter actinomycetemcomitans pomocí difúzního a ředicího testu. Sun Sto. 2017; 3 (2): 348-374. K dispozici na adrese: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - zabiják zubů? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. K dispozici od: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans a Fusobacterium nucleatum v subgingiválních biofilmech brazilských pacientů s a bez periodontálního onemocnění: srovnání dvou detekčních metod. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. K dispozici na adrese: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Asociace aktinomycetemcomitanů Aggregatibacter a červených komplexních mikroorganismů s klinickými parametry u pacientů s chronickou parodontitidou. AMC, 2010; 14 (3). K dispozici na adrese: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulence a variabilita Porphyromonas gingivalis a Aggregatibacter actinomycetemcomitans a jejich spojení s periodontitidou. Clin. Implantolová parodontika. Rehabil. Orální. 2012; 5 (1): 40-45. K dispozici v: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infectol. 2011; 28 (6): 579-580. K dispozici na adrese: scielo.conicyt