PATOFYZIOLOGIE DEPRESE: HLAVNÍ CHARAKTERISTIKY - NEUROPSYCHOLOGIE - 2025

Patofyziologie deprese je založena na rozdílech v mozkových strukturách, jako je například velikost amygdaly, hipokampu a prefrontální kůry. Rovněž byly zjištěny změny ve velikosti neuronů, gliové hustotě a metabolismu. Role monoaminů nebo jiných neurotransmiterů byla také zdokumentována a byly poskytnuty různé teorie o jejich genezi nebo vysvětlení.

Deprese není způsobena výhradně biologickými nebo psychologickými faktory, ale spíše složitou interakcí řady sociálních, psychologických nebo biologických faktorů.

Při hledání nejlepší léčby, která by se vypořádala s depresí, a s přihlédnutím k tomu, že farmakoterapie (a různá antidepresiva) také reagovala nepříznivě v mnoha aspektech, byly hledány procesy, které se na tom podílejí. choroba.

Dědičnost a deprese

Zdá se, že tendence k rozvoji depresivní poruchy je nějakým způsobem způsobena dědičností. Tyto informace k nám přicházejí prostřednictvím rodinných studií, takže u osoby s blízkým příbuzným s afektivní poruchou je pravděpodobnější, že jí bude trpět, než u jiné osoby, která nemá postiženého příbuzného.

Tato data ukazují, že depresivní poruchy mají dědičnou tendenci. To lze také pozorovat prostřednictvím studií monozygotních dvojčat, která ukazují, že mezi nimi existuje větší soulad v depresi než u dizygotických dvojčat.

Stejně tak studie adopce a deprese ukazují, že u biologických rodičů je vyšší výskyt deprese než u adoptivních rodičů.

V souvislosti s geny podílejícími se na depresi výzkum naznačuje, že je zapojeno více genů, které pozorují spojení mezi geny, které se nacházejí mimo jiné na chromozomech 2, 10, 11, 17, 18, a také polymorfismy genů, jako jsou to je serotoninový transportér, pokud jde o původ deprese.

Je zřejmé, že pokud máme na mysli chorobu s více příznaky a kde je variabilita velká, je logické si myslet, že zahrnuté geny jsou také mnohonásobné.

Strukturální a funkční změny zapletené do deprese

Bylo provedeno několik neuroimagingových studií s depresivními pacienty, kteří prokázali, že vykazují změny v různých mozkových strukturách. Mezi nimi upozorňujeme na změny v amygdale, v hippocampu a v prefrontální kůře, jak dorso laterální, tak ventrální.

Hippocampus

Pokud jde o hippocampus, některé studie zjistily sníženou bílou hmotu a prokázaly, že mezi hemisférami existuje asymetrie, stejně jako menší objem u obou hippocampů u pacientů s depresí.

Na anatomické úrovni bylo obecně zjištěno, že šedá hmota je redukována v orbitálních a středních prefrontálních kortexových oblastech, ve ventrálním striatu, v hippocampu a prodloužení laterálních komor a třetí komory, což znamená ztrátu neuronů.

Hippocampus

V jiných studiích, jakmile byli pacienti mrtví, byl zjištěn snížený objem kůry a gliových buněk.

Amygdala

Ve vztahu k amygdale ukazují studie různé výsledky. I když nedošlo k žádným rozdílům, pokud jde o objem amygdaly, některé z jeho charakteristik ano.

Například lék vysvětlil rozdíly v objemu amygdaly, takže čím více lidí na léku bylo ve studii, tím větší byl objem amygdaly u pacientů s depresí ve srovnání s kontrolou.

Tyto typy výsledků by mohly přispět a posílit myšlenku, že deprese je spojena se snížením objemu amygdaly.

Prefrontální kůra

Pokud jde o prefrontální kůru, několik studií také zjistilo, že pacienti s depresí měli menší objem ve srovnání s kontrolou v rektu gyrus a nikoli v jiných různých regionech.

Pokud jde o mozkovou aktivitu, neuroimagingové studie také ukázaly abnormality zjištěné v průtoku krve a metabolismu glukózy u depresivních subjektů.

Bylo tedy navrženo, že zvýšený metabolismus v amygdale byl spojen s větší závažností deprese, zatímco když byla metabolická aktivita v ventromediální prefrontální kůře snížena, jsou příliš reaktivní na indukovaný smutek, ale hyporeaktivní na depresi. vyvolané štěstí.

Ostatní regiony

V jiných studiích bylo prokázáno, že existuje korelace mezi závažností deprese a zvýšeným metabolismem glukózy také v jiných oblastech, jako je limbický systém, ventromediální prefrontální kůra, temporální, thalamus, ventrální oblasti bazálních ganglií nebo spodní parietální kůra.

Ztráta motivace při depresi byla také negativně spojena s určitými oblastmi, dorsolaterální prefrontální kůrou, dorzální parietální kůrou nebo kůrou dorzotemporální asociace.

Vztah byl také nalezen ve spánku, takže jeho změny korelovaly s větší aktivitou v některých kortikálních a subkortikálních oblastech.

Obvody související s depresí

Existují některé okruhy, které souvisejí s depresí, mezi nimiž můžeme zdůraznit například chuť k jídlu a přibývání na hmotnosti, které se vyskytuje u některých pacientů s depresí.

Depresivní nálada, hlavní příznak deprese, souvisí se změnami, které se vyskytují v amygdale, v preromální mozkové kůře v předchůdci a v gyrusu předního cingulátu, které se týkají jak serotoninu, dopaminu, tak noradrenalinu..

Nedostatek energie, který také charakterizuje pacienty s depresí, souvisí s dopaminem a norepinefrinem a řeší problémy zjištěné v difúzní prefrontální kůře.

Nalezeny jsou také poruchy spánku související s dysfunkcemi hypotalamu, thalamu, bazálního předního mozku a tam, kde jsou zahrnuty norepinefrin, serotonin a dopamin.

Z jeho části jsme zjistili, že apatie souvisí s dysfunkcí dorsolaterl prefrontální kůry, jádra accumbens a norepinefrin a dopamin se nacházejí jako důležité neurotransmitery.

Psychomotorické příznaky, které nalézáme při depresi, jsou spojeny se změnami striata, mozečku a prefrontální kůry, které jsou spojeny se třemi monoaminy.

Problémy spojené s výkonným typem se týkají dopaminu a norepinefrinu a jsou spojeny s dorsolaterální prefrontální kůrou.

Teorie deprese

Existují různé teorie nebo hypotézy, které byly shromážděny kolem původu deprese.

Monoaminergní hypotéza

Jeden z nich, první, vychází z myšlenky nebo hypotézy, že příčinou deprese bude deficit monoaminových neurotransmiterů, jako je norepinefrin, dopamin nebo serotonin. Toto je monoaminergní hypotéza deprese.

Tato hypotéza je založena na různých důkazech. Jedním z nich je například skutečnost, že reserpin (lék na hypertenzi) způsobil depresi; působí tak, že inhibuje ukládání monoaminů a působí antagonisticky na monominy. Proto se navrhuje, že to může vést k depresi.

V opačném případě najdeme léky, které tyto neurotransmitery zesilují a které zlepšují příznaky deprese, působí jako agonisté.

Je třeba také poznamenat, že existují data, která nepodporují tuto hypotézu, přičemž konečným důkazem proti této hypotéze je skutečnost, která se nazývá terapeutická latence, což vysvětluje zpožděné zlepšení, ke kterému dochází u symptomů deprese po podání léčiva. což naznačuje, že musí existovat nějaký přechodný proces, který se stará o toto zlepšení.

Přijímače

Navrhuje se, že v mozku může být nějaký jiný mechanismus, který neodpovídá pouze monoaminům a je odpovědný za depresi.

Možným vysvětlujícím mechanismem jsou receptory, takže by mohlo dojít k jejich změně v depresi, což je upregulace způsobená deficitem neurotransmiteru. Vzhledem k nedostatečné produkci se časem zvyšuje počet a citlivost receptorů.

Důkazy o této hypotéze jsou také nalezeny, jako například studie o sebevražedných lidech, které posmrtně umožňují najít toto zvýšení receptorů ve frontální kůře.

Dalším důkazem by byla stejná skutečnost, že antidepresiva, která jsou užívána, způsobují desenzibilizaci v receptorech.

Genetické abnormality

Novější výzkum naznačuje, že by to mohlo být způsobeno abnormalitou v genové expresi receptorů (v důsledku nedostatku nebo nesprávné funkce).

jiný

Jiné linie spíše naznačují, že by to mohlo být způsobeno emoční dysfunkcí mechanismů, jako jsou změny v genu pro neurotrofický faktor pocházející z mozku, který podporuje životaschopnost neuronů.

Reference

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., a Rodríguez-Arias, M. (2010). Psychofarmakologie pro studenty psychologie. Reprografie Psychologická fakulta, University of Valencia.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižší hippocampální objem u pacientů trpících depresí: metaanalýza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Novinky v neurobiologii deprese. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Deprese: patofyziologie a léčba. Národní protidrogové informační středisko. Farmaceutická fakulta, Univerzita v Kostarice.
5. Světová zdravotnická organizace (2016). Tiskové středisko, popisná poznámka č. 360: Deprese.