HEMOSTÁZA: HEMOSTATICKÝ PROCES, PRIMÁRNÍ A SEKUNDÁRNÍ - LÉK - 2025

Hemostáze je sada fyziologických procesů, které si klade za cíl, aby zastavit krvácení, pokud dojde poranění cévy a. Tento mechanismus zahrnuje vytvoření zátky nebo sraženiny, která zastaví krvácení, a poté všechny mechanismy pro opravu poškození.

Cílem hemostázy je udržovat kardiovaskulární systém, který je uzavřeným oběhovým systémem, neporušený. Hemostatický systém tedy funguje jako instalatér ve vodovodním systému, který utěsňuje netěsnosti nebo netěsnosti a opravuje je, aby obnovil poškozenou strukturu.

Obecný diagram koagulačního procesu (Zdroj: Joe D prostřednictvím Wikimedia Commons)

Vzhledem k tomu, že hemostatický proces je poměrně složitý a zahrnuje účast mnoha různých fyziologických mechanismů, byl usnadněn jeho rozdělením na dva procesy. Mluvíme tedy o primární hemostáze a sekundární hemostáze.

Primární hemostáza se zabývá počátečním studiem hemostatického procesu, tj. Tvorbou destičky. Sekundární hemostáza se stará o samotný koagulační proces.

Před dvěma tisíci lety řecký filozof Plato popsal, že „krev, když opustila tělo, tvořila vlákna.“ Plato byl první, kdo použil termín „Fibrin“ označující krev.

Tento popis byl později přijat mnoha jinými filosofy, ale až na konci 18. a začátkem 20. století byly objeveny destičky a byl vyroben první model koagulačního mechanismu.

Hemostatický proces

Pokud dojde k poškození krevních cév, aktivují se postupně tři procesy. Nejprve dochází k lokální vazokonstrikci, to znamená, že hladká svalovina cévní stěny se stahuje, čímž se zmenšuje průměr cévy, aby se snížila ztráta krve.

Někdy, když jsou cévy velmi malé, je zúžení natolik účinné, že uzavírá lumen zkumavky a samo o sobě zastavuje krvácení.

Poranění vaskulárního endotelu podporuje adhezi destiček k místu poranění a tato adheze destiček podporuje agregaci více destiček, které buď končí okludováním místa poranění, nebo mohou v malých cévách ucpat cévu a zastavit průtok krve v cévě. postižené plavidlo.

Tento proces je omezující, takže destičková zátka se nešíří po cévě a představuje druhý proces.

Krevní sraženina je pak vytvořena postupnou aktivací řady enzymů koagulačního systému, které cirkulují v krvi v jejich neaktivní formě. Tyto procesy zastavují krvácení, ale oběh musí být obnoven (třetí proces).

Jakmile je tedy dosaženo původního cíle, kterým je zabránit úniku, jsou stěny cévy opraveny a nyní je vytvořená sraženina vyhlazena nebo zničena (fibrinolýza) a krev se vrací normálně tekoucí celou a dokonale rekonstituovanou nádobou.

Celý tento komplexní hemostatický proces je přísně regulován, takže jeho účinky jsou omezeny na poškozenou oblast a poškození může být rychle potlačeno. Změny fyziologické rovnováhy nebo regulace hemostázy vedou k patologickým stavům, které se projevují trombózou nebo krvácením.

Primární hemostáza

Primární hemostáza se vztahuje na všechny procesy, které umožňují vytvoření trombocytů. To zahrnuje adhezi destiček, aktivaci, sekreci a agregaci.

Destičky jsou malé fragmenty buněk bez koronů o průměru 1 až 4 mikrony. Ty jsou tvořeny frakcionací buněk produkovaných kostní dření nazývaných megakaryocyty. Destičky mají poločas rozpadu 8 až 12 dní a jsou velmi aktivními strukturami.

Původ destiček (Zdroj: パ タ ゴ ニ ア přes Wikimedia Commons)

Vasokonstrikce

V procesu hemostázy je první věcí, která se vyskytuje, vazokonstrikce způsobená kontrakcí hladkého svalstva cévní stěny v oblasti poranění. Tato kontrakce je vyvolána přímým mechanickým účinkem prvku, který poškodil cévu a / nebo aktivací perivaskulárních nervových vláken.

Tvar destiček

Když je poškozena krevní céva, je vystaven kolagen těsně pod endotelem a destičky k němu přilnou a aktivují se. Když je aktivován, připojené destičky uvolňují adenosin difosfát (AD P) a tromboxan A2. Tyto látky zase vyvolávají adhezi a aktivaci více destiček.

Přilnavost a agregace může pokračovat, dokud nebude zcela ucpána jedna z nádob malého zranění. Zpočátku je zátka z trombocytů volná, pak během dalšího procesu srážení ji vlákna fibrinu změní na tuhou zátku.

V oblastech sousedících s vaskulární lézí endoteliální buňky začnou vylučovat prostafilin, což je látka s protidestičkovými účinky, to znamená, že brání ulpívání destiček.

Sekrece prostafillinu vaskulárním endotelem ve zdravých oblastech periferních k lézi omezuje prodloužení zátky destiček podél cévy a omezuje ji na oblast poranění.

Aktivované krevní destičky vylučují také serotonin, látku, která je schopna zvýšit vazokonstrikci. Kromě toho vylučují tromboplastin, což je látka, která aktivuje část koagulační kaskády, jak bude popsáno dále.

Koagulační kaskáda, jak to funguje in vivo.

Dr Graham Beards (a), prostřednictvím Wikimedia Commons

Další látky vylučované krevními destičkami jsou proteiny nazývané „faktor stabilizující fibrin“ a „růstový faktor“. Růstový faktor indukuje růst endoteliálních buněk, fibroblastů a buněk hladkého svalstva v poraněné cévě.

Konečným účinkem růstu struktur cévních stěn vyvolaných růstovými faktory uvolňovanými destičkami je iniciace opravy cévního poškození.

Sekundární hemostáza

Sekundární hemostáza odkazuje na samotný koagulační proces. Jedná se o enzymatický proces, který zahrnuje kaskádu reakcí, při níž je rozpustný fibrinogen přeměněn na fibrin, nerozpustná látka, která polymerizuje a zesíťuje za vzniku stabilní sraženiny.

U rozsáhlých vaskulárních lézí se sraženina začíná objevovat asi 15 až 20 sekund po poranění. Na druhé straně se u lehkých zranění objeví o 1 až 2 minuty později.

Za zahájení této enzymatické kaskády jsou zodpovědné tři typy látek.

1- Aktivační látky z poraněné cévní stěny.

2 - Látky produkované destičkami.

3 - Krevní bílkoviny, které ulpívají na poraněné cévní stěně.

Bylo nalezeno více než 50 látek souvisejících s procesy srážení krve. Lze je rozdělit na ty, které podporují koagulaci, které se nazývají prokoagulanty, a ty, které inhibují koagulaci, které se nazývají antikoagulanty.

Rovnováha mezi aktivitou těchto dvou skupin látek bude odpovědná za to, zda se krev sráží nebo ne. Antikoagulancia obvykle převládají, s výjimkou oblasti, kde dochází k traumatu na plavidle, ve kterém bude převládat aktivita prokoagulačních látek.

Tvorba sraženiny

Enzymatická aktivační kaskáda končí aktivací skupiny látek, které se společně nazývají protrombinový aktivátor. Tyto protrombinové aktivátory katalyzují přeměnu protrombinu na trombin a ten působí jako enzym, který přeměňuje fibrinogen na fibrin.

Fibrin je vláknitý protein, který polymerizuje a vytváří síť, ve které zachycuje destičky, krevní buňky a plazmu. Tato fibrinová vlákna navíc ulpívají na poškozeném povrchu cévy. Takto se vytvoří sraženina.

Stahování sraženiny

Jakmile se sraženina vytvoří, začne se stahovat a vytlačuje veškeré sérum, které bylo uvnitř. Vylisovaná tekutina je sérum a ne plazma, protože neobsahuje koagulační faktory nebo fibrinogen.

Destičky jsou nezbytné k tomu, aby došlo ke stažení sraženiny. Ty produkují stabilizační faktor fibrin, který je prokoagulační látkou. Kromě toho se přímo podílejí na procesu zatahování aktivací vlastních kontraktilních proteinů (myosin).

Lýza sraženiny

Plazmatický protein zvaný plazminogen, který se také nazývá profibrinolysin, je zadržen ve sraženině spolu s dalšími plazmatickými proteiny. Poškozené tkáně a vaskulární endotel uvolňují účinný aktivátor plasminogenu nazývaný tkáňový aktivátor plasminogenu (t-PA).

Uvolňování t-PA je pomalé a je kompletní během několika dnů po vytvoření sraženiny a zastavení krvácení. T-PA aktivuje plasminogen a přeměňuje jej na plasmin, proteolytický enzym, který štěpí fibrinová vlákna a většinu faktorů srážení omezených na sraženinu.

Plamin odstraní sraženinu, jakmile je nádoba opravena. Pokud byla sraženina v malé cévě bránící průtoku krve, účinek plasminu rechannels cévu a tok je obnoven. Tím končí hemostatický proces.

Reference

1. Nejlepší a Taylorova fyziologická základna lékařské praxe, 12. vydání, (1998) William a Wilkins.
2. Ganong, WF a Barrett, KE (2012). Ganongova recenze lékařské fyziologie. McGraw-Hill Medical.
3. Guyton AC, Hall JE: Komory tělních tekutin: Extracelulární a intracelulární tekutiny; Edema, v učebnici lékařské fyziologie, 13. vydání, AC Guyton, JE Hall (eds). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM,… & 2009 Účastníci kolokvia destiček. (2009). Funkce destiček za hemostázou. Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766.
5. Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M. a Reitsma, PH (2013). Nové základy hemostázy. Fyziologické přehledy, 93 (1), 327-358.