HYPERALGÉZIE: CHARAKTERISTIKA, TYPY A PŘÍČINY - GEOGRAFÍA - 2026

Hyperalgezie jev se vyznačuje tím, že rozvíjí stav zvýšené citlivosti na bolest. Tento stav nastává po zranění a může být chronickým stavem.

Hlavním rysem hyperalgézie je rozvoj nadměrné citlivosti na bolest. Lidé, kteří trpí tímto jevem, mají velmi nízký práh bolesti, takže jakýkoli podnět, bez ohledu na to, jak malý, může vyvolat velmi intenzivní bolestivé pocity.

Hyperalgézie je velmi častým příznakem mnoha forem neuropatických bolestí a je způsobena hlavně traumatickou nebo zánětlivou lézí kůže.

Tento jev se může rozvinout ve dvou soustředných oblastech: v oblasti bezprostředně obklopující poranění (primární hyperalgezie) a v oblasti, která přesahuje bod poranění (sekundární hyperalgezie).

Léčba tohoto stavu je obvykle předmětem zásahu patologie, která způsobuje traumatické nebo zánětlivé léze kůže. V několika případech však má hyperalgézie tendenci stát se chronickou a nevratnou.

Charakteristika hyperalgézie

Hyperalgezie je příznak, který je obvykle velmi rozšířený v různých případech neuropatické bolesti. Hlavní charakteristikou tohoto jevu je vysoká citlivost na bolest.

Hlavním důsledkem tohoto stavu je, že osoba zažívá abnormální a nadměrnou reakci na bolest. To znamená, že je mnohem méně odolný vůči bolestivým podnětům a prvky, které jsou obvykle neškodné, jsou vnímány s vysokými pocity bolesti.

Modifikace pocitů

Stejně tak mají lidé s hyperalgézií velmi malou odolnost vůči normálním bolestivým procesům. Jinými slovy, bolestivé podněty, které jsou pro většinu lidí nepříjemné, mohou jednotlivci s tímto typem stavu zažít velmi intenzivním a nesnesitelným způsobem.

V tomto smyslu několik studií naznačuje, že hyperalgézie nejenže představuje kvantitativní smyslovou změnu, ale také představuje kvalitativní změnu povahy pocitů.

Konkrétně jsou pocity vyvolané stimulací periferních tkání těla vnímány lidmi s hyperalgézií úplně odlišným způsobem. Tato skutečnost se promítá do vysokých bolestivých reakcí na jakýkoli typ podnětu.

Výzkum hyperalgézie naznačuje, že většina tohoto projevu je způsobena změnami ve vlastnostech „zdravých“ primárních aferentních drah, které zůstávají mezi poškozenými aferentními vlákny.

Některé studie však poukazují na to, že u lidí s neuropatickou bolestí je hyperalgezie stav, který je udržován ektopickou aktivitou generovanou v poškozených nervech.

Allodynia

Konečně je hyperalgezie charakterizována začleněním složky známé jako allodynie. Tento prvek se týká bolesti vyvolané dotykem a je vyvolán změnami v centrálním zpracování signálů generovaných v mechanoreceptorech se sníženým prahem.

Všechna tato data předpokládají hypotézu, že hyperalgézie způsobená poraněním periferních nervů závisí hlavně na změnách v centrální nervové soustavě.

Tyto změny v mozku by byly způsobeny přímo poškozenými aferentními cestami a vedly by k typickému příznaku hyperalgézie: zvýšená citlivost na bolest.

Biologické základy

Hyperalgézie je jev, který se vyvíjí hlavně prostřednictvím změn v centrální nervové soustavě. To znamená, že změny ve funkci mozku vedou ke zvýšené citlivosti na bolest.

Výzkum rovněž poukazuje na to, že pro změny centrálního nervového systému k vyvolání hyperalgezie je nutné, aby tyto změny byly udržovány ektopickou nebo vyvolanou aktivitou.

Abychom však správně porozuměli biologickým základům hyperalgézie, je třeba vzít v úvahu, že ačkoli tento jev závisí hlavně na fungování centrálního nervového systému, jeho původ nebo počáteční poškození se v této oblasti těla nenachází.

Hyperalgézie je ve skutečnosti fenomén, který nevzniká v důsledku přímého poškození mozku, ale spíše aferentních vláken, která putují ze míchy do mozku.

V důsledku poškození primárních aferentních vláken dochází k podráždění buněk nervového systému. Toto podráždění způsobuje fyzické poškození poškozené tkáně a způsobuje intenzivní a opakované podněty zánětu.

Tato skutečnost způsobuje, že práh nociceptorů (receptory bolesti mozku) klesá, a tak nyní stimulují stimuly, které dříve nezpůsobovaly bolest.

Konkrétněji bylo prokázáno, že podráždění a / nebo poškození způsobené hyperalgézií může zahrnovat jak samotný nociceptor, tak nervové vlákno odpovídající prvnímu senzorickému neuronu.

Z tohoto důvodu se v současnosti předpokládá, že hyperalgezie je jev, který může být způsoben jak specifickým poškozením centrálního nervového systému, tak periferního nervového systému (nebo obojího).

V tomto smyslu spočívá biologický základ tohoto jevu ve dvou hlavních procesech:

1. Zvýšení objemu informací o poškození, které je zasláno do míchy.
2. Zvýšení efferentní reakce z bolestivé podněty z centrální úrovně.

Tato skutečnost způsobuje, že informace, které cestují z jedné strany na druhou (od míchy do mozku) nereagují na původní poškození samotné, ale na změněné vlastnosti generované centrálním nervovým systémem o vnímaném stimulu.

Druhy hyperalgézie

Projevy hyperalgézie se mohou v každém případě lišit. Ve skutečnosti někdy může být přecitlivělost na bolest vyšší než v jiných případech.

V tomto smyslu byly popsány dva hlavní typy hyperalgézie: primární hyperalgezie (zvýšená citlivost na bolest v poraněném regionu) a sekundární hyperalgezie (zvýšená citlivost na bolest v sousedních nepoškozených místech).

Primární hyperalgezie

Primární hyperalgezie je charakterizována zkušeností se zvýšenou citlivostí na bolest ve stejném místě, kde došlo k poškození. Tento stav přímo souvisí s periferním uvolňováním škodlivých intracelulárních nebo humorálních mediátorů.

Primární hyperalgezie odpovídá první úrovni neuropatické bolesti. Je charakterizována projevy periferní senzibilizace, ale centrální senzibilizace dosud nebyla stanovena.

Na terapeutické úrovni určuje utrpení tohoto typu hyperalgezie poplašný signál, který aplikuje agresivnější a účinnější analgetické techniky, a tak zabraňuje vývoji směrem k fázím horší prognózy.

Sekundární hyperalgezie

Sekundární hyperalgezie zavádí typ zvýšené citlivosti na bolest v oblastech sousedících s poraněnou oblastí. V tomto případě se hyperalgézie obvykle rozšiřuje na dermatomy, a to jak nad, tak pod oblastí, kde došlo k poškození.

Tento typ stavu je často spojován s křečemi a nehybností ipsilaterální (na stejné straně těla, kde je poranění) nebo kontralaterální (na opačné straně těla, kde došlo k poranění).

Podobně sekundární hyperalgezie obvykle vyvolává změny excitability neuronů v míše a supra-medulární. Několik studií ukazuje, že tento stav by byl výrazem asociace s fenoménem centrální senzibilizace.

Příčiny

Hyperalgézie je považována za patognomický příznak neuropatické bolesti, protože většina případů tohoto jevu má tendenci se vyskytovat ve spojení se zbytkem symptomů nemoci.

Podobně další zajímavá linie výzkumu týkající se zvýšené citlivosti na bolest je stav známý jako hyperalgezie spojená s léčbou opioidy.

Neuropatická bolest

Neuropatická bolest je onemocnění, které ovlivňuje somatosenzorický systém mozku. Tento stav je charakterizován vývojem abnormálních pocitů, jako je dysestézie, hyperalgezie nebo allodynie.

Hlavní charakteristikou neuropatické bolesti je tedy neustálé a / nebo epizodické působení bolestivých pocitů.

Tento stav pochází z poranění míchy, které může být způsobeno stavy, jako je roztroušená skleróza, mrtvice, některé případy diabetu (diabetická neuropatie) a další metabolické stavy.

Na druhé straně herpes zoster, nutriční nedostatky, toxiny, vzdálené projevy maligních nádorů, poruchy imunity a fyzické trauma nervového traktu jsou další typy faktorů, které mohou způsobit neuropatickou bolest, a tedy i hyperalgezii.

Hyperalgézie spojená s léčbou opioidy

Hyperalgezie spojená s léčbou opioidy nebo indukovaná opioidy představuje paradoxní reakci charakterizovanou intenzivnějším vnímáním bolesti související s užíváním těchto drog (Gil, A. 2014).

V těchto případech je zvýšená citlivost na bolest přímo spojena s účinkem těchto látek na úrovni mozku.

Tento stav byl pozorován jak u pacientů, kteří dostávají udržovací dávky opioidů, tak u pacientů, kteří jsou vysazeni z těchto léků, iu pacientů, kteří konzumují vysoké dávky tohoto typu léků.

Reference

1. Bennett GJ, Xie YK. Periferní neuropatie u potkanů, která způsobuje poruchy pocitu bolesti jako u člověka. Pain 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Hyperalgezie vyvolaná opioidy a bolest pálení. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. Experimentální model periferní neuropatie produkovaný segmentální ligací spinálního nervu u potkanů. Pain 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Hyperalgezie vyvolaná opioidy. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Nový model chování neuropatických bolestivých poruch vyvolaný u potkanů ​​částečným poškozením sedacího nervu. Pain 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Úloha opioidů při řízení chronické nerakovinové bolesti. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.