SRDEČNÍ PROFIL: SRDEČNÍ LÉZE, SRDEČNÍ MARKERY - LÉK - 2026

Srdeční profil se skládá z řady biochemických markerů, některé specifičtější než jiné, které učiní diagnózu některých srdečních ischemických příhod.

Americká společnost pro srdce hlásí, že přibližně každých 30 sekund člověk umírá na kardiovaskulární onemocnění. Z 6 miliónů návštěv ročně na bolest na hrudi v pohotovostních místnostech ve Spojených státech je pouze u 1 z 5 pacientů diagnostikována akutní infarkt myokardu pomocí elektrokardiogramu.

Obrázek Jefty Matricio na www.pixabay.com

Vyhodnocení srdečních markerů umožňuje vyloučit nebo diagnostikovat akutní infarkt myokardu při absenci elektrokardiografických obrazců. Pro více než dvacet let zahrnuje standardní forma diagnostiky měření hladin izoenzymu kreatinkinázy (CK-MB nebo CK-2) a srdečních troponinových proteinů.

Spolu s těmito enzymy byly jako srdeční markery použity i další enzymy a látky, mezi které můžeme jmenovat LDH (mléčná dehydrogenáza a její izoformy) a myoglobin atd. Tyto poslední markery nemají vysokou specificitu pro srdeční léze.

Je důležité poznamenat, že v roce 1998 Americká společnost pro klinickou chemii doporučila použití srdečních troponinů jako přesnou a specifickou metodu pro diagnostiku akutního infarktu myokardu a jiných srdečních ischemických poškození.

Srdeční úrazy

Srdeční choroby nebo poruchy myokardu lze široce rozdělit do: (1) ischemických srdečních chorob, (2) kardiomyopatií, (3) arytmií a (4) vrozených a chlopňových srdečních chorob.

Kardiální ischemie se obvykle může vyskytnout v důsledku koronární arteriosklerózy, která může vést nejprve k angině páteře a reverzibilním ischemickým lézím srdeční tkáně. Pokud se neléčí, může se rozvinout nestabilní angina, která vede k poškození myokardu a srdečnímu infarktu.

V důsledku poškození buněk myokardu dochází k nevhodným svalovým kontrakcím, jako jsou ty popsané v mnoha kardiomyopatiích. Některé kardiomyopatie mohou být také sekundární k patologickým procesům různého původu.

Bolest na hrudi (obrázek z Pexels na www.pixabay.com)

Abnormální srdeční kontrakce a arytmie jsou způsobeny anatomickými změnami srdečního svalu, které narušují nebo mění správný přenos elektrických impulsů v srdci. To může vést k nízkofrekvenčním nebo vysokofrekvenčním rytmům nebo nepravidelným rytmům, které jsou klasifikovány jako bradykardie, tachykardie a arytmie.

Pokud nejsou vrozené a / nebo chlopňové srdeční choroby odstraněny, mohou způsobit nedostatek krevního zásobení, což může způsobit poškození myokardu a dalších srdečních tkání. Zvýšená srdeční zátěž za těchto podmínek může vést k angíně a srdečnímu selhání.

Nevratné poškození srdeční tkáně tedy uvolňuje enzymy a kontraktilní proteiny do krevního řečiště, které lze identifikovat a měřit, a v mnoha případech umožňují provést odpovídající diagnózu.

Tyto látky se nazývají „srdeční markery“ a čím konkrétnější jsou použité markery, tím přesnější je diagnostika a prognóza pro každý případ. K tomu se používají sériová měření k vyhodnocení uvolňování a krevních hladin těchto markerů.

Srdeční markery

Při vyhodnocování diagnostických výsledků srdečních ischemických procesů, zejména infarktu myokardu, je třeba vzít v úvahu časové fáze procesu. Dočasný vývoj infarktu myokardu prochází následujícími fázemi:

- Akutní fáze (první hodiny až 7 dní)

- Léčebná fáze (7 až 28 dní) a

- Léčebná fáze (více než 29 dnů)

Testy používané k vyhodnocení a potvrzení diagnózy těchto ischemických procesů lze rozdělit do čtyř skupin:

- elektrokardiografické studie

- měření srdečních markerů (srdeční profil)

- srdeční echokardiografické obrázky a

- nespecifické ukazatele zánětu a nekrózy tkání

Historicky byly nejčastěji používanými markery glutamové oxaloacetické transaminázy (GOT), které jsou nespecifické, a myoglobin, což je intramuskulární transportér kyslíku a není specifický pro srdeční sval, protože se také nachází v jiných tkáních, jako je kosterní sval.

Používá se také kreatinkináza (CK), což je enzym, který podporuje tvorbu ATP (adenosin-tri-fosfát) z fosfokreatinu, a laktátdehydrogenázy (LDH), která transformuje kyselinu pyruvovou (pyruvát) na kyselina mléčná. Tyto enzymy jako takové nejsou specifické, ale některé z jejich izoforem jsou.

- Specifické markery a doby uvolnění

Po infarktu myokardu se určité proteiny zvané "srdeční markery" uvolňují ve velkém množství z nekrotických oblastí do krevního řečiště. Rychlost uvolňování těchto proteinů se liší v závislosti na jejich intracelulárním umístění, jejich molekulové hmotnosti a místním krevním a lymfatickém toku.

Časové vzorce uvolňování těchto markerů jsou velmi důležité pro diagnózu a pro okamžitá rozhodnutí o reperfuzních strategiích. Existují velmi rychlé testy, které se provádějí v posteli pacienta a které vyžadují pouze malý vzorek plné krve.

Tyto markery by měly být měřeny v době přijetí pacienta. Poté 6 až 9 hodin po přijetí. Konečně o 12 až 24 hodin později, pokud je diagnóza stále nejistá.

Fosfokreatin kináza a její izoforma

Fosfokreatin kináza (CK) stoupá v prvních 4 až 8 hodinách, poté klesá a po 48 až 72 hodinách se vrací k normálním hodnotám. Tento enzym není specifický a může být zvýšen traumatem kosterního svalstva, například intramuskulární injekcí.

Tato nejednoznačnost může vést k nesprávné diagnóze u pacientů, kteří dostávali intramuskulární injekce narkotik k léčbě nekardiálních bolestí na hrudi.

Mezi další příčiny zvýšené CK a možné diagnostické problémy patří:

1. Nemoci ovlivňující kosterní sval, jako je svalová dystrofie, myopatie a polymyozitida
2. Elektrická kardioverze
3. Hypotyreóza
4. Chirurgie
5. Sekundární poškození kosterních svalů následkem traumatu, záchvatů nebo dlouhodobé imobilizace

Izoforma CK zvaná CK-MB má výhodu v tom, že se nenachází ve významném množství v mimokardiálních tkáních, a je proto považována za specifičtější. Kardiovaskulární chirurgie, elektrická kardioverze a myokarditida však často zvyšují CK-MB.

Srdeční troponin

Specifické srdeční troponiny jsou troponiny T a I a jsou pojmenovány zkratkami cTnT a cTnI. Tyto troponiny mají odlišné aminokyselinové sekvence než kosterní sval, takže jsou specifické pro srdeční sval.

Tyto rozdíly umožnily vyvinout testy se specifickými monoklonálními protilátkami, které se velmi snadno aplikují. Protože za normálních podmínek v krvi není žádný srdeční troponin, je jeho vzhled velmi diagnostický a v současné době je srdečním markerem volby pro infarkt myokardu.

Srdeční troponiny jsou zvláště důležité, pokud existuje podezření na poškození kosterního svalstva nebo když infarkt myokardu postihuje velmi malé oblasti a hladiny dalších markerových proteinů jsou pod citlivostí metod měření, jako je CK nebo CK- MB.

Po infarktu myokardu zůstávají hladiny cTnT a cTnI zvýšené po dobu 7 až 10 dnů. Pokud během tohoto období dojde k jiným infarktům, tato metoda je nebude schopna detekovat, protože troponiny jsou již zvýšeny, takže k tomu bude vyžadován jiný marker.

V těchto případech lze myoglobin použít jako marker, protože zůstává zvýšený pouze několik hodin po ischemické příhodě a je jedním z prvních proteinů, které po infarktu stoupají; rychle se vylučuje močí a jeho hladiny se během 24 hodin vrátí k normálu.

Mnoho nemocnic tak dnes rutinně používá měření srdečních troponinů, ale pokud jsou podezření na opakující se ischemické epizody po počáteční epizodě, jsou vyžadovány markery, které stoupají stručněji než troponin.

V těchto případech, a zejména pokud tyto opakující se epizody nejsou doprovázeny zjevnými elektrokardiografickými změnami, se používají markery CK-MB nebo myoglobin, protože jejich hladiny rychle rostou, ale také se během několika hodin normalizují.

Reference

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, Í., & Yardim, M. (2019). Biomarkery v akutním infarktu myokardu: současné perspektivy. Cévní zdraví a řízení rizik, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL a Loscalzo, J. (2012). Harrisonovy principy vnitřního lékařství (roč. 2012). DL Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL, a Herold, DA (1996). Porovnání troponinu-T s jinými srdečními markery ve VA nemocnici. American Journal of Clinical Patology, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Kardiální profil a navrhovaná praktická směrnice pro akutní ischemickou chorobu srdce. American Journal of Clinical Patology, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, a Huether, SE (2018). Patofyziologie-E-kniha: biologický základ onemocnění u dospělých a dětí. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). Klinická užitečnost srdečních markerů. Laboratory Medicine, 30 (10), 668-673.