TYREOTOXIKÓZA: PŘÍZNAKY, PŘÍČINY, KLASIFIKACE, LÉČBA - LÉK - 2025

Tyreotoxikóza je soubor příznaků a klinické příznaky vyplývající ze zvýšené hladiny cirkulujícího hormonu štítné žlázy v krvi. V některých případech se používá jako synonymum pro hypertyreózu; Přísně vzato se jedná o dvě odlišné, ale související podmínky.

Hypertyreóza je definována jako vysoká hladina hormonu štítné žlázy v krvi. Ne všichni pacienti s touto patologií však vykazují klinické příznaky, a proto klasifikace hypertyreózy jako klinická a subklinická.

Zdroj: Drahreg01

Při subklinické hypertyreóze jsou hladiny hormonu štítné žlázy v krvi zvýšené, ale pacient nevykazuje žádné zvláštní příznaky. Na druhou stranu v klinické hypertyreóze se kromě zvýšené hormonální hladiny objevují také příznaky hypertyreózy.

Někteří autoři dokonce rozlišují mezi hypertyreózou a tyreotoxikózou na základě intenzity příznaků. Podle tohoto současného myšlení jsou tedy pacienti s klinickou hypertyreózou pacienti s vysokou hladinou hormonu štítné žlázy a mírnými nebo snadno léčitelnými příznaky.

Na druhou stranu jsou případy s velmi závažnými symptomy nebo neodpovídajícími na léčbu klasifikovány jako tyreotoxikóza.

Ačkoli tuto diferenciaci používají někteří autoři, je to umělé, protože závažnost příznaků se může v průběhu času zvyšovat nebo dokonce měnit v průběhu evoluce u stejného pacienta.

Z praktických důvodů lze tedy dojít k závěru, že klinická hypertyreóza je synonymem pro tyreotoxikózu, protože zvýšené hladiny T3 a T4 (hormony štítné žlázy) budou mít dříve nebo později významné účinky na zdraví člověka.

Příznaky

Štítná žláza reguluje prostřednictvím hormonů širokou škálu tělních funkcí, jejichž účinkem je obecně stimulace funkce cílových orgánů.

Z tohoto důvodu, když hladina hormonů štítné žlázy stoupne nad normální hodnotu, je stimulační účinek zvýšen a vykazuje následující příznaky:

- Úzkost a / nebo rozruch

- nespavost

- Tachykardie (spojená s palpitacemi nebo bez ní)

- Arteriální hypertenze

- Exophthalmos

- Ztráta váhy

- Vypadávání vlasů a ztenčení nehtů

Úzkost, agitace a nespavost jsou způsobeny stimulačním účinkem hormonu štítné žlázy na centrální nervový systém, zatímco tachykardie a vysoký krevní tlak jsou způsobeny jeho pozitivními regulačními účinky na srdce (pozitivní inotropní účinek) a krevní cévy (vazokonstrikce)).

Exophthalmos je kvůli proliferaci retrookulárních tkání v odezvě na vysokou hladinu hormonu štítné žlázy, takže na oběžné dráze zůstává méně místa pro oči, které se zdají „vycházet“ z jejich místa, což je situace, která je běžně známá jako „vypouklé oči“ ».

Ztráta hmotnosti, ztráta vlasů a ztenčení nehtů je způsobeno katabolickým účinkem hormonu štítné žlázy; proto jsou nutriční zásoby těla „spáleny“, aby se vytvořilo palivo, které tělo potřebuje k provozu na plný plyn.

Příčiny

Příčiny tyreotoxikózy jsou rozmanité a různorodé, lze je však podle patogeneze rozdělit do čtyř velkých skupin:

- Hyperprodukce hormonu štítné žlázy

- Zničení tkáně štítné žlázy

- Produkce mimoděložního hormonu štítné žlázy

- Příjem exogenního hormonu štítné žlázy

Ačkoli všechny příčiny se sblíží na společném konci, kterým je zvýšení cirkulačních hladin hormonů štítné žlázy (T3 a T4), patofyziologický mechanismus, kterým se tam dostávají (a tedy léčba), se výrazně liší.

Nadprodukce hormonu štítné žlázy

Existuje několik stavů, ve kterých je produkováno nadměrné množství hormonu štítné žlázy, ale všechny se shodují ve společném bodě: folikulární buňky štítné žlázy pracují těžší než obvykle a produkují více hormonu štítné žlázy, než tělo potřebuje.

Nejčastější příčiny nadměrné produkce hormonu štítné žlázy jsou:

- Graves-Basedowova choroba

- Toxický struma

- Toxický adenom štítné žlázy

- Hypertyreóza sekundární ke zvýšené TSH

Abychom pochopili léčbu těchto patologií, je třeba si trochu zapamatovat jejich základní vlastnosti:

Graves-Basedowova choroba

Je to nejčastější příčina hypertyreózy.

Jde o autoimunitní onemocnění, jehož patofyziologie není zcela objasněna. Dosud je známo, že existují protilátky, které se vážou na receptor TSH, stimulují štítnou žlázu, a proto produkují nadměrné hladiny hormonu štítné žlázy.

Důvodem je skutečnost, že stimulace autoprotilátky uniká negativní regulaci, kterou mají vysoké hladiny T3 a T4 na samotné štítné žláze, takže žláza udržuje produkující hormony trvale a nekontrolovaně.

Toxický struma

Jedná se o difúzní zvětšení štítné žlázy s rozšířením buněčné hmoty, což má za následek větší žlázu s větší schopností produkovat hormon štítné žlázy.

Může to být nebo nemusí být multinodulární struma, ale v obou případech funguje celá žláza nad normální úrovní. Uvažujte, že s hypotyreózou je spojen i struma, v těchto případech je patofyziologie úplně jiná.

Toxický adenom štítné žlázy

V těchto případech je to štítná žláza, která uniká normálním regulačním mechanismům a začíná produkovat hormony štítné žlázy na úrovních vyšších, než je obvyklé.

Tato produkce hormonu štítné žlázy stimuluje nejen cílové orgány (produkující tyreotoxikózu), ale také inhibuje zdravou tkáň štítné žlázy, takže uzel převezme úplnou kontrolu nad štítnou žlázou.

Jsou to benigní léze, ale s vysokou mírou nemocnosti kvůli jejich účinkům na metabolismus.

Hypertyreóza sekundární ke zvýšené TSH

Hypofýza a štítná žláza jsou chemicky propojeny a vzájemně se regulují. Hormón stimulující štítnou žlázu nebo TSH je produkován v hypofýze, která stimuluje štítnou žlázu.

Hormon štítné žlázy zase inhibuje produkci TSH v hypofýze.

Když se vytvoří hypofyzární adenomy, které způsobují nekontrolované zvýšení TSH, mechanismus negativní zpětné vazby se ztratí. Proto je štítná žláza nucena tvrději než obvykle udržovat zvýšené hladiny TSH, protože adenomy nereagují na negativní zpětnou vazbu od T3 a T4.

Zničení tkáně štítné žlázy

Štítná žláza funguje jako místo syntézy a skladování thyroidního hormonu.

Když je poraněna tkáň štítné žlázy, tato nádrž se otevře a uvolní tam uložený hormon štítné žlázy do krevního řečiště, čímž se zvýší její hladina nad normální hodnotu.

To je přesně to, co se děje u některých autoimunitních onemocnění, jako je Hashimotova tyreoiditida, kde protilátky ničí štítnou žlázu a způsobují, že všechny její zásoby T3 a T4 se náhle uvolní do krve.

Na rozdíl od případů, kdy se produkuje více hormonu štítné žlázy, než je obvyklé, se při destrukci tkáně štítné žlázy uvolňují hormonální zásoby, ale také je narušena syntézní kapacita žlázy.

Tímto způsobem, jak nemoc postupuje, jsou hormonální rezervy vyčerpány a žláza produkuje méně a méně (v důsledku ztráty folikulárních buněk). Proto pacient představuje první fázi hypertyreózy, která se přechodně normalizuje a nakonec končí hypotyreózou.

Produkce mimoděložního hormonu štítné žlázy

Je to vzácná, ale skutečná příčina. Jedná se o nádory vaječníků (ovariální struma), které mají schopnost nejen produkovat hormon štítné žlázy, ale to i bez jakékoli kontroly mechanismů negativní zpětné vazby, které se normálně podílejí na jeho syntéze.

Díky tomu hladiny hormonů štítné žlázy neustále a stabilně stoupají, což zase inhibuje sekreci TSH, a proto ji stimuluje na štítné žláze, která je doslova „vypnutá“.

Exogenní příjem hormonů štítné žlázy

Nepovažuje se za hypertyreózu nebo samotnou tyreotoxikózu, ale účinky na tělo jsou stejné.

Předávkování hormonem štítné žlázy je někdy způsobeno nedostatečnou úpravou počáteční dávky, zatímco u jiných to může být způsobeno použitím těchto hormonů k vyvolání katabolismu (něco, pro co nejsou schváleny).

V každém případě exogenní hladiny hormonu štítné žlázy vyvolávají klinický obraz nerozeznatelný od skutečné hypertyreózy, s tím rozdílem, že se s ním dá mnohem snadněji zacházet.

Klasifikace

Bez ohledu na příčinu lze thyrotoxikózu rozdělit do dvou velkých skupin: primární a sekundární.

Primární thyrotoxikóza

Tato skupina zahrnuje všechny ty entity, kde problém začíná ve štítné žláze, takže do této kategorie spadá Graves-Basedowova choroba, toxický struma a toxické štítné žlázy.

Totéž lze říci o tyreoiditidě, protože problém, který způsobuje zvýšené hladiny hormonu štítné žlázy, se vyskytuje v štítné žláze.

Sekundární thyrotoxikóza

Pokud jde o příčinu mimo štítnou žlázu, považuje se tyreotoxikóza za sekundární.

Proto je tyreotoxikóza považována za sekundární k tomu, ke kterému dochází v důsledku zvýšené produkce TSH, jakož i v případech produkce mimoděložního hormonu štítné žlázy. V obou situacích je příčina problému mimo štítnou žlázu.

Léčba

Léčba tyreotoxikózy bude do značné míry záviset na příčině, věku pacienta a souvisejících klinických stavech.

Z farmakologického hlediska existují terapeutická opatření zaměřená na snížení dopadu nadměrného hormonu štítné žlázy na cílové orgány. To je případ beta-blokátorů, které se používají k léčbě tachykardie a hypertenze vyvolané hypertyreózou.

Na druhé straně existují léky, jako je propylthiouracil a methimazol, jejichž cílem je snížit produkci hormonu štítné žlázy a udržet jeho hladiny v normálních mezích.

Tato léčiva jsou obvykle velmi účinná, avšak pokud nedokážou problém zvládnout, je nutné použít ablativní metody, jako je totální tyreoidektomie (indikovaná u toxického struma odolného k léčbě) nebo léčba radioaktivním jodem (často se používá při onemocnění Graves-Basedow).

Kromě terapeutických opatření zaměřených na léčbu štítné žlázy (farmakologicky nebo ablací) existují specifické léčebné strategie pro konkrétní situace.

V případě ovariální strumy je tedy indikována ooforektomie, zatímco u hypofyzárních adenomů produkujících TSH může být indikováno specifické ošetření léky nebo dokonce chirurgický zákrok k odstranění uvedeného adenomu.

V případě tyreoiditidy je nutné při výběru léčby postupovat velmi opatrně, protože jde o časově omezené procesy; proto je třeba pečlivě posoudit dlouhodobé přínosy lékařského ošetření a porovnat je s chirurgickým řešením.

A konečně, když je tyreotoxikóza způsobena nadměrným příjmem exogenního hormonu štítné žlázy, je úprava dávky ideálním řešením.

Reference

1. Americká asociace štítné žlázy a Americká asociace klinických endokrinologů Pracovní skupina pro hypertyreózu a další příčiny tyreotoxikózy, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hypertyreóza a jiné příčiny tyreotoxikózy: pokyny pro vedení Americké asociace štítné žlázy a Americké asociace klinických endokrinologů. Thyroid, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Tyreotoxikóza a srdce. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98.
3. Franklyn, JA, a Boelaert, K. (2012). Tyreotoxikóza. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tyreotoxikóza a bouře štítné žlázy. Endocrinology and Metabolism Clinics, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, a Ingbar, SH (1972). Tyreotoxikóza indukovaná jodidem v Bostonu. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tyreotoxikóza s bezbolestnou tyreoiditidou. The American Journal of Medicine, 60 (1), 73-79.
7. Papapetrou, P. a Jackson, ID (1975). Tyreotoxikóza způsobená »tichou» tyreoiditidou. The Lancet, 305 (7903), 361-363.