VIRCHOW TRIAD: KOMPONENTY A FUNKCE - LÉK - 2025

Virchow je trojice je název pro tři události nebo primárních změny, které společně umožňují a podporují tvorbu trombu, které byly popsané Rudolf Virchow.

Je pojmenována podle německého patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, který poprvé v roce 1856 popsal a vysvětlil tento řetězec 3 událostí a podmínek, které musí nastat při vzniku trombózy.

Virchow definoval trombózu jako krevní sraženinu nebo agregát krevních destiček, který může bránit žíle nebo tepně.

Podle Virchowova popisu dochází ke vzniku tří primárních změn pro vznik trombů, počáteční může být libovolná, ale když nastane první, bude téměř nezbytně určovat nástup dalších dvou v reakci na počáteční událost.

Změna nebo nevyváženost kterékoli ze složek triády staví pacienta do stavu náchylnosti k trombóze nebo protrombotickému stavu.

Je důležité objasnit, že mechanismus, který tvoří sraženinu, a mechanismus, který tvoří trombus, je stejný. Rozdíl je v tom, že sraženina je homeostatický mechanismus, který zabraňuje krvácení, tvoří se bez uzavření cév a v průběhu času je nahrazen pojivovou tkání, tj. Funguje jako dočasná náplast v případě poškození endotelu.

Na druhé straně trombus postrádá funkčnost v čase a místě svého vzhledu a patologicky brání průtoku krve postiženou cévou, což způsobuje ischemii tkání.

Klasické rysy trombózy

Hemodynamické faktory jsou odpovědné za určování charakteristik trombů podle jejich umístění nebo mechanismů, které je vytvářejí.

Když se mluví o tepně, protože v nich je rychlost proudění krve vyšší, jsou tromby tvořeny hlavně ateromatickými plaky nebo oblastmi krevních turbulencí, které mohou způsobit poškození endotelu.

Podle toho je arteriální trombus tvořen hlavně destičkami, které se snaží opravit poškození endotelu, což mu dává bělavý vzhled.

Pokud jde o žíly, trombus se vytváří hlavně v cévách, ve kterých je nízký krevní tlak a rychlost. Toto snížení rychlosti vede ke změnám v koagulačním systému, který usnadňuje agregaci destiček a pokles přírodních antikoagulancií.

Žilní tromby jsou obvykle tvořeny hlavně fibrinem a erytrocyty, které jim dodávají načervenalý odstín.

Součásti Virchowovy triády

Poranění endotelu (poškození stěny cévy)

Endoteliální poškození je jedním z nejvlivnějších faktorů při tvorbě trombů v krevním řečišti v důsledku primární trombofílie.

Různé agresivity mohou způsobit poškození endotelu, hypertenze, krevní turbulence, bakteriální toxiny, vysoký cholesterol, radiační expozici, těhotenství, vystavení ženským hormonům.

Když dojde k poškození endotelu, dochází k přechodné vazokonstrikci, která snižuje rychlost normálního krevního oběhu, čímž se uvolňuje druhá složka trojice, protože normální krevní rychlost je jedním z hlavních antikoagulačních mechanismů.

Kromě toho dochází k agregaci destiček k opravě způsobeného poškození, které působí jako zátka, která zase snižuje intravaskulární lumen, a také podporuje zpomalení krevního oběhu.

Tkáňové faktory jsou poté uvolněny, prostaglandiny I2 jsou vyčerpány a tkáňové plazminogenové aktivátory jsou také vyčerpány. Tímto způsobem fungují současně různé protrombotické jevy.

Poškozený průtok krve (pomalý oběh)

Krevní tok je jedním z hlavních antikoagulačních mechanismů těla, protože rychlost toku zabraňuje hromadění homeostatických faktorů a aktivovaných krevních destiček na konkrétním místě.

Proto je snadné předpokládat, že zpomalení toku krve nebo stáze, zejména pokud je žilní, je mechanismus, který nejjednodušší podporuje výskyt trombů.

Jak je uvedeno v první složce, tato změna může být příčinou nebo následkem endoteliálního poškození.

Normální tok krve je laminární, tímto způsobem krevní destičky a další vytvořené prvky protékají středem lumen a nedotýkají se endotelu, od kterého jsou odděleny vrstvou plazmy.

Dojde-li ke zpomalení toku nebo ke kontaktu destiček s endotelem, je podporována adheze mezi leukocyty a je zabráněno ředění faktorů srážení.

Různé patologie mohou způsobit změnu průtoku krve různými způsoby. Například ateromatické plaky způsobují turbulenci krve, arteriální dilatace způsobují stagnaci krve nebo lokální stázi, krevní hyperviskozitu a srpkovitou anémii způsobují stázi v malých cévách a podobně, mnoho patologií.

Hyperkoagulabilita

Tento termín je v některých případech známý také jako trombofilie a týká se hlavně změny koagulačních cest, které způsobují, že krev ztratí tekutinovou charakteristiku.

Tyto změny ve viskozitě nebo srážlivosti krve mohou být primární nebo sekundární, přičemž primární změny se vztahují k dědičným nebo genetickým změnám a sekundární se naopak týkají těch získaných trombofilních faktorů.

Primární nebo genetické trombofilie by měly být zvažovány u pacientů mladších 50 let, kteří konzultují trombofilní procesy, a to i v přítomnosti rizikových faktorů.

Byla prokázána řada komplexních a bodových mutací genu faktoru V a protrombinu, které jsou nejčastějšími příčinami dědičné hyperkoagulace.

Podobně, častější nebo častější sekundární nebo získané trombofilní faktory predisponují k žilní trombóze spíše než arteriální trombóze.

Žilní katetrizace, rodinná anamnéza křečových žil jakéhokoli druhu, pokročilý věk, rakovina, prodloužená imobilizace, srdeční selhání, jsou mimo jiné některé získané trombofilní faktory, které jsou náchylné k žilní trombóze.

Hyperestrogenismus sekundární po užití perorálních kontraceptiv nebo těhotenství prokázal zvýšení jaterní syntézy koagulačních faktorů a snížení antikoagulační syntézy.

Virchow popsal tyto tři složky jako události před vznikem trombu, ale nepovažoval je za trojici.

Bylo to dlouho po jeho smrti, že moderní vědci seskupili tyto tři hlavní události nebo známky srážení dohromady jako trojici pro snadné porozumění a studium.

Reference

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotický problém. Hematology 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatické mechanismy. In Foundations of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Příspěvek Virchow k porozumění trombóze a buněčné biologii. Clin Med Res. 2010 Dec; 8 (3-4): 168–172. Americká národní lékařská knihovna. Národní institut zdraví. Obnoveno z: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow a jeho trojice: otázka atribuce. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Americká národní lékařská knihovna. Národní institut zdraví. Obnoveno z: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong a sultán Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). Přehled patofyziologie McMaster. Obnoveno z: pathophys.org