VASODILATACE: FYZIOLOGIE, VAZODILATAČNÍ LÁTKY - ANATOMIE A FYZIOLOGIE - 2025

Vazodilatace je fyziologický proces rozšiřování průměru příčného tepen a arteriol za účelem zvýšení průtoku krve na určitou oblast těla, nebo alternativně, snižování krevního tlaku.

Arterie jsou jako „dýmky“, kde krev teče ze srdce do plic (plicní arteriální systém). Z těchto zpět do srdce přes plicní žíly a odtud do zbytku těla prostřednictvím systémových tepen. Je to uzavřený obvod, kde krev opouští srdce tepnami a vrací se žilami.

Dilatační krevní céva

Ale na rozdíl od konvenční „dýmky“, jako je ta, která se nachází v domě, jsou tepny velmi zvláštní, protože mají schopnost měnit svůj průřez (průměr) v reakci na různé nervové, fyzikální a chemické podněty.

Když tepny zmenšují svůj příčný průměr (zmenšují se nebo se zmenšují), nazývá se vazokonstrikce, zatímco opačným jevem, tj. Rozšířením průřezu tepny, je vazodilatace.

V závislosti na stimulu, který vytváří vazodilataci, může být lokální (určitého arteriálního segmentu) nebo systémový (všech tepen těla).

Periferní a kožní vazodilatace

Aortální tepna a její větve v předním pohledu

K periferní vazodilataci dochází, když se krevní cévy umístěné na periferii nebo končetinách těla zvětšují v průměru. Příčinou je uvolnění hladkých svalů ve stěnách cév v důsledku uvolnění signálních molekul (prostaciciny, oxid dusnatý) do oběhu.

Je to reakce na fyziologické změny v těle, jako jsou infekce (bílé krvinky se mohou infekce dostat dříve a zabít původce) nebo fyzické cvičení (ochladit).

Kožní vazodilatace znamená zvýšení průměru krevních cév, které se nacházejí v kůži, což způsobuje zvýšení průtoku krve. Tento účinek také způsobuje pocení a tepelné ztráty kůží.

Stimuli, které produkují vazodilataci

Hypoxie

Podněty, které mohou vyvolat vazodilataci, je mnoho, ale ze všech těchto je jednou z nejsilnějších hypoxie (nedostatek kyslíku v tkáních).

Když se koncentrace kyslíku v dané oblasti - například na noze - sníží, vytvoří se řada chemických mediátorů, které navázáním na receptory tepen, které jdou do této hypoxické oblasti, vyvolávají dilataci, To vše za účelem získání více krve do oblasti, a tedy i více kyslíku.

Pokud je hypoxie lokalizována jako v předchozím případě, pak je dilatační tepna pouze ta, která jde do této oblasti. Když je hypoxie zobecněna - například osoba, která stoupá z hladiny moře na více než 3 000 metrů nad hladinou moře - je generalizována vazodilatace.

Důvodem je to, že se v těle uvolňují chemické mediátory a nervové signály, které vyvolávají vazodilataci, protože tkáně potřebují kyslík.

Zánět

Dalším faktorem, který indukuje vazodilataci, je zánět, a to může být také lokalizováno nebo generalizováno.

V případě traumatu, infekce nebo poranění produkují bílé krvinky v postižené oblasti řadu chemických mediátorů, jejichž konečným cílem je produkovat vazodilataci tak, aby se do oblasti dostalo více bílých krvinek, protilátek a krevních destiček. poškozené.

Když je zánět generalizován, jako je tomu u sepse, chemické mediátory všude vyvolávají vazodilataci.

Filtrační tlak

Nakonec existují receptory tlaku na úrovni ledvinového glomerulu, které detekují, zda je filtrační tlak v nefronu správný. Když filtrační tlak klesne, spustí se složitý mechanismus, který indukuje vazodilataci aferentních arteriol (těch, které vstupují do glomerulu) a vazokonstrikci efferentu (výstup), aby se zvýšil filtrační tlak.

Jedná se o místní regulační mechanismus, jehož cílem je udržovat konstantní tlak glomerulární filtrace.

Důsledky vazodilatace

Důsledky vazodilatace se liší v závislosti na tom, zda se jedná o místní nebo systémový proces.

Společným jmenovatelem obou situací je to, že se tepny, arterioly a arteriální kapiláry roztahují; klinická exprese se však liší v závislosti na situaci.

Klinické příznaky lokální vazodilatace

Klasickým příkladem místní vazodilatace je trauma. Krátce po noxě (poškození tkáně) se oblast začne zvětšovat; Je to proto, že bílé krvinky v oblasti uvolňují prozánětlivé cytokiny. Mezi účinky těchto látek patří vazodilatace.

Zvýšením průřezu arteriol v oblasti se také zvyšuje množství krve, která dorazí; Podobně se zvyšuje množství tekutiny, které prochází z kapilár do intersticiálního prostoru, což se projevuje jako otok oblasti.

Na druhé straně zvýšení průtoku krve způsobuje místní zvýšení teploty a zarudnutí, protože množství krve v oblasti je vyšší než obvykle.

Jakmile jsou noxa zastavena nebo prozánětlivé látky jsou blokovány léky, vazodilatace přestane, a proto klinické příznaky vymizí.

Klinické příznaky systémové vazodilatace

Pokud dochází k vazodilataci na obecné úrovni, klinické příznaky jsou proměnlivé v závislosti na intenzitě podnětu a době expozice.

Klasickým příkladem generalizované vazodilatace za fyziologických podmínek je výšková nemoc. Když míjíte určitou nadmořskou výšku (obvykle více než 2 500 metrů nad mořem), snižuje se množství kyslíku v krvi; tak tělo detekuje hypoxii a uvolňují se neurologické a chemické signály, které vyvolávají vazodilataci.

Jakmile je tato instalace nainstalována, osoba začne pociťovat závratě. Je to proto, že v důsledku vazodilatace klesá krevní tlak a perfuzní tlak v mozku.

Díky tomuto poklesu krevního tlaku je také možné, aby se člověk cítil nevolně a v nejzávažnějších případech může ztratit vědomí. Všechny tyto příznaky jsou způsobeny účinkem vazodilatace na centrální nervový systém.

Na druhé straně periferní vazodilatace způsobuje snadnější únik tekutin z vaskulárního prostoru do intersticiálního prostoru (v důsledku zvětšení kapilárních pórů), což nakonec indukuje hromadění tekutiny v extravaskulárním prostoru.

Z tohoto důvodu se vyskytuje otok, který se projevuje zvýšením objemu rukou a nohou (periferní edém) a hromadění tekutin v plicích (plicní edém) a v mozku (mozkový edém). Pokud není vazodilatace napravena, mohou tyto změny vést k smrti.

V patologických podmínkách

Předchozí příklad představuje typickou fyziologickou situaci; za patologických podmínek však dochází ke stejným změnám, klasickým příkladem je septický šok. Za těchto podmínek se stimul mění - což už není hypoxie, ale zánět -, ale změny, které se vyskytují v těle, jsou stejné.

Naštěstí situace, které způsobují vazodilataci tak závažnou jako ta popsaná, nejsou každodenní, takže se nejedná o situaci, která musí být denně řešena. V tomto smyslu jsou výhody, které vazodilatace přináší homeostáze, mnohem větší než její škodlivé účinky v extrémních podmínkách.

Vasodilatace a termoregulace

Jednou z hlavních charakteristik homeotermických zvířat je to, že jsou schopni regulovat svou tělesnou teplotu, aby ji udržovaly konstantní, a kapacita kapilárního zúžení / dilatace s tím má hodně společného.

V tomto bodě lze říci, že kapilární síť je do značné míry zodpovědná za schopnost těla udržovat stabilní teplotu, protože když venkovní teplota klesá, arteriální kapiláry kůže se stahují (vazodilatace), čímž se snižuje tepelné tepelné ztráty.

Když se stane opak - to je, že okolní teplota stoupá -, pak kožní arteriální kapiláry se dilataují (vazodilatace) a působí jako radiátor, což umožňuje eliminovat tělesné teplo.

Je zřejmé, že tento jev je při regulaci teploty velmi důležitý, ale není to jediný fyziologický proces, kterého se účastní.

Fyziologie

Podrobný popis všech fyziologických procesů, kterých se účastní vazodilatace, by vyžadoval plný objem knihy fyziologie.

Je však důležité si uvědomit, že vazodilatace je nezbytná pro více procesů, jako je trávení (vazodilatace splanchnického lože během trávicího procesu), sexuální vzrušení (erekce u mužů, erekční tkáně u žen) a přizpůsobení tělo cvičit, mimo jiné procesy.

Kromě toho je arteriální vazodilatace nezbytná pro udržení stabilních hladin krevního tlaku a v normálním rozmezí, a to do té míry, že se podává mnoho antihypertenziv s cílem vyvolat farmakologickou vazodilataci, a tím dosáhnout nižších hladin krevního tlaku.

Vasodilatační látky

Existuje mnoho legálních a nezákonných látek, které mohou vyvolat vazodilataci. Mezi látky, které způsobují vazodilataci, patří alkohol, deriváty opiátů (jako je morfin a heroin) a také mnoho léků.

Mezi nejdůležitější vazodilatační léčiva patří blokátory vápníkových kanálů (jako je nifedipin a amlodipin) a beta-blokátory (jako je propanolol), z nichž každý je schopen vyvolat vazodilataci různými mechanismy.

V tomto bodě je třeba zmínit zvláště izosorbid dinitrát, jehož silný vazodilatační účinek - zejména na úrovni koronárního lože - mu umožnil zůstat mezi hlavními léky pro léčbu anginy pectoris a akutního infarktu myokardu několik desetiletí.

Reference

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML a Higgs, EA (1991). Oxid dusnatý: fyziologie, patofyziologie a farmakologie. Pharmacological Reviews, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hypoxie, červené krvinky a dusitany regulují hypoxickou vazodilataci závislou na NO. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Vliv vysoké lokální teploty na reflexní kožní vazodilataci. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A. & Roach, R. (2010). Akutní horská nemoc: patofyziologie, prevence a léčba. Pokrok v kardiovaskulárních chorobách, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Úloha oxidu dusnatého v hemodynamických změnách sepse. Medicína pro kritickou péči, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D.,… & Oliver, JA (1997). Deficit vazopresinu přispívá k vazodilataci septického šoku. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Odborný konsensuální dokument o blokátorech β-adrenergních receptorů: pracovní skupina pro betablokátory Evropské kardiologické společnosti. European Heart Journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mechanismy vazodilatace vyvolané antagonisty vápníku. Roční přehled farmakologie a toxikologie, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). Oxid dusnatý a vazodilatace v lidských končetinách. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME a Kibbe, MR (2010). Kritická ischémie končetin. Journal of vaskulární chirurgie, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O.,… & Matsuo, H. (1995). Mechanismy vazodilatace vyvolané adrenomedulliny v ledvinách potkana. Hypertension, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, květen). Tok krve kůže při termoregulaci dospělých lidí: jak to funguje, kdy ne a proč. V Mayo Clinic Proceedings (svazek 78, č. 5, str. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, a Franklin, DEAN (1974). Regionální oběhové úpravy stravování a trávení u vědomých neomezených primátů. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Účinek vazoaktivního střevního polypeptidu na systémovou a splanchnickou hemodynamiku: role ve vazodilataci po mezenterické ischemii. Trávení, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A. a Heaton, JPW (1997). Cévní kontrolní mechanismy při erekci penisu: fylogeneze a nevyhnutelnost vícenásobných a překrývajících se systémů. Mezinárodní časopis výzkumu impotence, 9 (2), 85.
   16. Co je periferní vazodilatace? Převzato z webu quora.com.