- Příčiny
- Formy azotémie
- Prerenální azotémie
- Intrarenální azotémie
- Postrenální azotémie
- Příznaky
- Důsledky
- Léčba
- Reference
Azotémie je stav charakterizovaný přítomností dusíkatých látek v krvi. Je to termín, který je výsledkem fúze řeckých slov „azote“ (bez života), která se používá k označení dusíku, a „haima“, což se týká krve.
Je třeba poznamenat, že uvedený dusík není dusík, který může být přítomen v krvi jako rozpuštěný plyn nebo jako součást molekulární struktury plazmatických proteinů nebo krevních buněk, ale spíše v jiných malých odpadních molekulách.
Reprezentativní schéma struktury lidské ledviny (Zdroj: Soubor: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivativní práce: Daniel Sachse (Antares42) přes Wikimedia Commons)
Mezi nimi vyniká močovina a kreatinin. Močovina je syntetizována v játrech jako konečný produkt bílkovinného katabolismu, zatímco kreatinin je produkován ve svalu z fosfokreatinu. Obě látky se vyrábějí denně víceméně konstantní rychlostí.
Močovina a kreatinin jsou vylučovány ledvinami denní rychlostí, která odpovídá jejich produkci, čímž se udržuje jejich koncentrace v krvi v určitých normálních mezích. Změněná funkce ledvin snižuje vylučování těchto látek a zvyšuje jejich krevní hodnoty.
Azotémie je tedy stav vyvolaný změnou renálních funkcí a je charakterizován zvýšením koncentrací močoviny a kreatininu v krvi, což je důsledkem neschopnosti ledvin vylučovat množství produkovaná denně tělem.
Příčiny
Část plazmy, která vstupuje do ledvin (průtok ledvin v plazmě, RPF = 600-700 ml / min), je filtrována na úrovni renálních glomerulů a představuje objem glomerulární filtrace (VFG = 100-120 ml / min). To, co je obsaženo v tomto filtrátu a které není reabsorbováno, se nakonec vylučuje močí.
Ledvina může redukovat filtrované množství látky tím, že ji vrátí do oběhu tubulární reabsorpcí, nebo ji může zvýšit přidáním více z oběhu do zkumavky sekrecí. Konečné vylučování látky závisí na rovnováze těchto tří procesů.
Močovina a kreatinin začínají vylučováním filtrací na úrovni glomerulů. Močovina podléhá tubulární reabsorpci a vylučuje 50% filtrátu. Kreatinin podléhá malému sekrečnímu procesu, a proto se více vylučuje než filtruje.
Molekulární struktura kreatininu (Zdroj: Jesse přes Wikimedia Commons)
Příčiny azotémie jsou spojeny s příčinami selhání ledvin, což je syndrom charakterizovaný významným snížením objemu glomerulární filtrace (GFR) s retencí dusíkatých odpadních produktů (azotémie) a narušením objemu a složení extracelulární tekutiny.
Formy azotémie
Podle jeho progrese může být selhání ledvin akutní (ARF), když ledviny přestanou náhle fungovat a jeho důsledky se projeví během několika hodin nebo dnů; nebo chronické (CRF), když v průběhu měsíců nebo let dochází k pomalé, progresivní a nevratné ztrátě funkce ledvin.
Ačkoli s CKD je spojena určitá forma azotémie, která by zahrnovala doprovázející hyperazémii v jejím konečném uremickém stádiu, formy azotemie uvedené v literatuře jsou spíše spojeny se třemi typy ARF různého původu, jak je popsáno níže.
Prerenální azotémie
Doprovází ARF, ve kterém je ledvinová tkáň nepoškozená a změny v předchozích strukturách snižují přívod krve do ledvin. Snížený průtok krve ledvinami snižuje GFR a vylučování vody (diuréza) a soluty, které se hromadí v tělesných tekutinách.
Prerenální kauzální změny by mohly být snížením intravaskulárního objemu v důsledku krvácení, průjmu nebo zvracení a popálenin; srdeční selhání; periferní vazodilatace s arteriální hypotenzí a renální hemodynamické abnormality, jako je stenóza renální arterie, embolie nebo trombóza.
Intrarenální azotémie
Představuje přímé změny renálního parenchymu, které zahrnují léze malých cév a glomerulů (glomerulonefritida), poškození tubulárního epitelu (akutní, ischemická nebo toxická tubulární nekróza) a léze interstitia (pyelonefritida, alergická intersticiální nefritida).
Postrenální azotémie
Vyplývá to z blokování nebo částečného nebo úplného zúžení toku moči někde v močovém traktu, se zpětnou změnou objemu glomerulární filtrace. Mezi ně patří: (1) oboustranná obstrukce močovodů nebo ledvinové pánve, (2) obstrukce močového měchýře a (3) obstrukce močových cest.
Příznaky
Přestože vysoká hladina močoviny a kreatininu není sama o sobě toxická a nenaznačuje specifické příznaky, u mírných forem azotemie se může vyskytnout nevolnost, zvracení a únava. Další příznaky vyplývají z různých doprovodných změn funkce ledvin.
Při velmi nízkém objemu glomerulární filtrace (<30%) se produkuje málo moči (oligurie a dokonce anurie), zadržování tekutin a otoky. Existují poruchy elektrolytů, jako je acidóza, hyperkalémie, hyperfosfatémie a hypokalcemie a retence fenolů, sulfátů a guanidinových bází. Produkce ledvinových hormonů také selhává.
Tyto změny mohou vést ke stavu známému jako urémie, kdy otoky, anorexie, nauzea, zvracení, průjem, úbytek na váze, svědění, kostní změny, anémie, extrémní oligurie, srdeční arytmie a neurologické změny, včetně kómy a smrt.
Jiné příznaky v různých formách azotémie mohou být velmi rozmanité a komplexní, protože by zahrnovaly projevy nikoli selhání ledvin samotného, ale selhání v jiných extrarenálních systémech.
Důsledky
Ledvina obnoví svou funkci po akutním zranění, zejména pokud jsou příčiny dysfunkce léčeny účinně. Nedostatek, zejména chronické selhání, však může postupovat přibližně v pěti stadiích, ve kterých se objem glomerulární filtrace postupně snižuje.
Poslední fáze je terminální fáze nebo selhání ledvin. Během toho může objem glomerulární filtrace klesnout na hodnoty pod 15 ml / min a lze zahájit anurii s extrémní azotémií a terminální urémii, která je neslučitelná se životem, pokud není zahájena náhradní terapie.
Léčba
Cíle léčby azotémie jsou: na jedné straně odstranit nebo snížit na maximum její primární, renální nebo extrarenální příčiny a na druhé straně snížit dopad specifických fyziologických změn funkce ledvin v organismu.
Například v prvním případě by mělo být napraveno to, co způsobuje snížení průtoku krve ledvinami, čímž se zlepší cirkulační objem (objem krve) nebo kardiovaskulární funkce, aby se udržel krevní tlak. Měla by být napravena obstrukce a infekce močových cest.
Druhého cíle je dosaženo omezením příjmu vody, sodíku, draslíku a bílkovin podáváním vhodných roztoků a hypoproteinů a hyperklorické stravy. Anémie může být léčena rekombinantním lidským erytropoetinem a doplňky železa a vitamínu B12.
Když je dosaženo předkoncového uremického stavu selhání ledvin, ledviny již nemohou plnit své funkce a udržovat si život pacienta, musí být použita náhradní terapie, která může zahrnovat přerušované připojení k dialyzačnímu stroji nebo transplantaci ledvin..
Reference
- Brady HR, Brenner BM: akutní selhání ledvin, Harrison Principles of Internal Medicine, 16 th Ed, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Skorecki K, Green J, Brenner BM: Chronické selhání ledvin, v Harrisonově principu vnitřního lékařství, 16. vydání, DL Kasper et al (eds). New York, McGraw-Hill Companies Inc., 2005.
- Huether SE: Alterace funkce ledvin a močových cest, v patofyziologii, biologickou Základ pro onemocnění u dospělých a děti, 4 th ed, KL McCance a SE Huether (eds). Louis, Mosby Inc., 2002.
- Guyton AC, Hall JE: diuretikum, onemocnění ledvin, Textbook of Medical Physiology, 13 th Ed Guyton AC, sál JE (EDS). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
- Stahl et RAK na: Niere und ableitende Harnwege, v Klinische Pathophysiologie, 8 th ed, W Siegenthaler (ED). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001.
- SILBERNAGL S: Die Funktion der nieren, v Physiologie, 6 th ed; R Klinke et al (eds). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.