ZÍSKANÉ POŠKOZENÍ MOZKU: PŘÍČINY, DŮSLEDKY A LÉČBA - NEUROPSYCHOLOGIE - 2025

Získané poranění mozku (DCA) je poranění, ke kterému dochází v mozku, které se až dosud předložené normální vývoj nebo očekávaného. Může to být důsledek různých příčin: poranění hlavy (TBI), cerebrovaskulární příhody (CVA), nádory mozku, anoxie, hypoxie, encefalitida atd. (De Noreña et al., 2010). V některých případech vědecká literatura používá termín dohled nad poškozením mozku (DCS) pro označení stejného klinického konceptu.

Pokud dojde k nehodě, která zahrnuje poškození mozku, ovlivní se různé neurologické procesy a akutní poškození nervového systému jedince bude v mnoha případech zahrnovat významné zhoršení zdraví a funkční nezávislosti (Castellanos-Pinedo et al. al., 2012).

Je to jeden z nejdůležitějších zdravotních problémů v rozvinutých zemích. Je to kvůli rozsahu jeho výskytu a fyzickým, kognitivním a sociálním dopadům, které způsobuje na lidi, kteří utrpěli tento typ zranění (García-Molína et al., 2015).

Příčiny

Obvykle je získané poškození mozku spojeno s traumatem hlavy, ve skutečnosti v anglicky mluvící lékařské literatuře je termín poškození mozku často používán jako synonymum pro traumatické poškození mozku (Castellanos- Pinedo a kol., 2012).

Získané poškození mozku však může mít původ v mozkové mrtvici, mozkových nádorech nebo infekčních onemocněních (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) ukazují rozsáhlý seznam možných příčin získaného poškození mozku v závislosti na původci, který je způsobuje:

Zranění způsobená externími agenty

• Úraz hlavy
• Toxická encefalopatie: drogy, drogy a jiné chemikálie
• Encefalopatie způsobená fyzikálními činidly: ionizujícím zářením, elektrickým proudem, hypertermií nebo hypotermií.
• Infekční choroby: meningoencefalitida

Zranění způsobená endogenními příčinami

• Hemoragická nebo ischemická mrtvice
• Anoxická encefalopatie: kvůli různým příčinám, jako je kardiorespirační zástava.
• Primární nebo sekundární novotvary
• Autoimunitní zánětlivá onemocnění (onemocnění pojivové tkáně - systémový lupus erythematodes, Behçetova choroba, systémová vaskulitida a demyelinizační onemocnění - roztroušená skleróza nebo akutní diseminovaná encefalomyelitida).

V závislosti na jejich výskytu lze stanovit pořadí důležitosti těchto příčin, nejčastějším je creneoencefalální trauma a cévní mozková příhoda / cerebrovaskulární příhoda. Zatřetí by byla umístěna anoxická encefalopatie. Méně časté by byly příčiny infekčního typu nebo pocházející z mozkových nádorů (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Úraz hlavy

Ardila & Otroski (2012) navrhuje, aby k traumatu hlavy došlo v důsledku nárazu úderu na lebku. Obecně je dopad na lebku přenášen jak na meningální vrstvy, tak na kortikální struktury.

Kromě toho mohou působit různé vnější látky: použití pinzety při narození, střelná rána, rána proti ránu, prodloužení mandibulární rány, mimo jiné.

Proto můžeme najít otevřené trauma (TCA), ve kterém je kus lebky a penetrace nebo expozice mozkové tkáně, a uzavřené trauma hlavy, u kterého nedochází ke zlomeninám lebky, ale může nastat vážně léze mozkové tkáně v důsledku vývoje otoků, hypoxie, zvýšeného intrakraniálního tlaku nebo ischemických procesů.

Tahy

Termín cévní mozková příhoda (CVA) se týká změny krevního zásobení mozku. V rámci cerebrovaskulárních příhod můžeme najít dvě skupiny: z důvodu obstrukce krevního toku (obstrukční nebo ischemické nehody) a krvácení (hemoragické nehody) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Ve skupině mrtvic způsobených překážkou průtoku krve najdeme následující příčiny popsané Ardila & Otroski (2012):

• Trombotické nehody: příčinou obstrukce je arteriosklerotický plak, který je umístěn v arteriální stěně. To může bránit průtoku krve, což způsobuje ischemickou oblast (která nepřijímá krevní zásobení) a srdeční infarkt v oblasti, kterou blokovaná tepna dodává.
• Mozková embolie / embolické nehody: příčinou překážky je embolie (krevní sraženina, tuk nebo typ plynu), která brání krevnímu oběhu v mozkové cévě a způsobuje ischemickou zónu a srdeční infarkt v oblasti, kterou blokovaná tepna dodává.
• Přechodný ischemický atak: nastává, když se překážka vyřeší za méně než 24 hodin. Obvykle se vyskytují v důsledku arterioslerotického plaku nebo trombotického embolie.

Na druhé straně hemoragické nehody jsou obvykle důsledkem ruptury mozkové aneuryzmy (malformace krevních cév), která může vytvářet hemoragické krevní toky na intracerebrální, subarachnoidální, subdurální nebo epidurální úrovni (Ardila & Otroski, 2012).

Anoxická encefalopatie

K Anoxické nebo hypoxické encefalopatii dochází, když není dostatečný přísun kyslíku do centrálního nervového systému z důvodu dýchacích, srdečních nebo oběhových příčin (Serrano et al., 2001).

Existují různé mechanismy, kterými lze přerušit přívod kyslíku: snížený průtok krve mozkem (srdeční zástava, srdeční arytmie, těžká hypotenze atd.); v důsledku snížení množství kyslíku v krvi (guda polyradiculoneuritida, myasthenia gravis, plicní onemocnění, trauma na hrudi, utonutí nebo inhalace toxinů); snížená schopnost přenášet kyslík (otrava oxidem uhelnatým); nebo kvůli neschopnosti mozkové tkáně využívat přívod kyslíku (otrava kyanidy) (Serrano et al., 2001).

Důsledky

Když dojde k získanému poškození mozku, má většina pacientů vážné důsledky, které ovlivňují více složek: od vývoje vegetativního nebo minimálně vědomého stavu po významné deficity senzorimotorických, kognitivních nebo afektivních složek.

Často byl popsán výskyt afázie, apraxie, motorických omezení, visuospatiálních změn nebo hemineglectu (Huertas-hoyas et al., 2015). Na druhé straně se často objevují kognitivní deficity, jako jsou problémy s pozorností, pamětí a výkonnými funkcemi (García-Molina et al., 2015).

Všechny tyto deficity budou mít společně důležitý funkční dopad a budou důležitým zdrojem závislosti, což znesnadní sociální vztahy a pracovní integraci (García-Molina et al., 2015).

Kromě toho budou mít nejen důsledky pro pacienta. Na rodinné úrovni bude trpět získaným poškozením mozku u jednoho z jeho členů příčinou silné morální rány.

Obecně platí, že jediná osoba, hlavní pečovatel, převezme většinu práce, to znamená, že převezme většinu péče o závislého pacienta. Pouze ve 20% případů se o péči stará více příbuzných (Mar et al., 2011)

Různí autoři zdůrazňují, že péče o osobu ve vážné situaci závislosti vyžaduje úsilí, které lze porovnat s pracovním dnem. Hlavní pečovatel tedy trpí přetížením práce, které negativně ovlivňuje jejich kvalitu života ve formě stresu nebo neschopnosti vypořádat se s úkoly.

Odhaduje se, že přítomnost psychiatrických poruch u pečovatelů je 50%, mezi nimi jsou úzkost, deprese, somatizace a nespavost (Mar et al., 2011).

Diagnóza

Vzhledem k široké škále příčin a důsledků získaného poškození mozku se zapojení mozkových systémů i jejich velikost mohou mezi jednotlivci značně lišit.

Přesto pracovní skupina pod vedením Castellanos-Pinedo (2012) navrhuje následující definici získaného poškození mozku:

Kromě toho extrahují pět kritérií, která musí být k dispozici pro případ, který má být definován jako získané poškození mozku:

1. Poranění ovlivňující část nebo celý mozek (mozek, mozkový kmen a mozek).
2. Počátek je akutního typu (vyskytuje se v intervalu několika sekund až dnů).
3. Nedostatek nastane v důsledku zranění.
4. Dochází ke zhoršení fungování a kvality života osoby.
5. Vyloučeny jsou dědičná a degenerativní onemocnění a zranění, která se vyskytují v prenatálním stadiu.

Ošetření

V akutní fázi budou terapeutická opatření směřována zásadně do fyzické sféry. V této fázi jsou jednotlivci hospitalizováni a cílem bude kontrola životních funkcí a důsledků získaného poškození mozku, jako je krvácení, intrakraniální tlak atd. V této fázi je léčba vyvinuta z chirurgických a farmakologických přístupů.

V postakutní fázi budou provedeny intervence od fyzioterapeutické úrovně k léčbě možných motorických následků, stejně jako na neuropsychologické úrovni k řešení kognitivních následků: deficit orientace, amnézie, jazykový deficit, deficit pozornosti atd.

Kromě toho bude v mnoha případech nezbytná psychologická péče, protože událost a její důsledky se mohou stát traumatickou událostí pro jednotlivce a jejich okolí.

Závěry

Získané poškození mozku má silný osobní a sociální dopad. V závislosti na různých faktorech, jako je umístění a závažnost zranění, bude mít řada fyzických a kognitivních důsledků, které mohou mít devastující dopad na sociální sféru jednotlivce.

Proto je nezbytný vývoj post-akutních intervenčních protokolů, které se pokoušejí obnovit funkční úroveň pacienta do bodu blízkého premorbidové úrovni.

Reference

1. Ardila, Alfredo; Othersky, Feggy; (2012). Průvodce neuropsychologickou diagnózou.
2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., a Zurdo-Hernández, J. (2012). Výskyt poškození mozku: definice, diagnostická kritéria a návrh klasifikace. Rev Neurol, 54 (6), 357-366.
3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., a Triapu-Ustárroz, J. (2010). Účinnost neuropsychologické rehabilitace při získaném poškození mozku (I): pozornost, rychlost zpracování, paměť a jazyk. Rev Neurol, 51 (11), 687-698.
4. FEDACE. (2013). Lidé s poranění mozku ve Španělsku.
5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., a Roig-Rovira, T. (2015). Kognitivní rehabilitace při získaném poškození mozku: proměnné, které zprostředkovávají reakci na léčbu. Rehabilitation, 49 (3), 144-149.
6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Prediktory funkčnosti při získaném poškození mozku. Neurology, 30 (6), 339-346.
7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Kvalita života a zátěž pečovatelů pacientů se získaným poškozením mozku. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46 (4), 200-205.
8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hypoxická encefalopatie a kortikální laminární nekróza. Rev Neurol, 32 (9), 843-847.