VASKULÁRNÍ DEMENCE: PŘÍZNAKY, PŘÍČINY, TYPY A LÉČBA - NEUROPSYCHOLOGIE - 2025

Vaskulární demence (VD), může být definována jako poruchy paměti, ke kterému dochází s dysfunkcí v jedné nebo více z následujících kognitivních domén: jazyk, Praxis, výkonné funkce, orientace, atd Je to dost závažné, aby ovlivnilo každodenní činnosti pacienta.

Tento typ poruchy se objevuje jako důsledek poškození mozku v důsledku mnohočetných cévních úrazů nebo fokálních lézí v krevních cévách, které dodávají krev do mozku (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).

Vaskulární demence je po Alzheimerově chorobě druhou nejčastější příčinou demence v západních zemích. Dále představuje potenciálně předvídatelný typ demence (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normálně se vaskulární demence a cévní kognitivní porucha vyskytují v důsledku různých rizikových faktorů jak pro tuto patologii, tak pro cerebrovaskulární příhody; Mezi ně patří mimo jiné fibrilace kloubů, hypertenze, cukrovka, vysoká hladina cholesterolu a / nebo amyloidová angiopatie (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).

Statistiky vaskulární demence

Po Alzheimerově chorobě (AD) je vaskulární demence druhou hlavní příčinou demence.

Různé statistické studie ukázaly, že incidence vaskulární demence (VD) v Evropě byla přibližně 16/1000 při 65 letech a 54/1000 při 90 letech, což představuje přibližně 20% z celkového počtu všech případů demence (Bernal a Roman, 2011).

Ve Spojených státech se odhaduje, že přibližně 4 miliony lidí trpí demenčními příznaky a bylo předpovězeno, že tento počet může dosáhnout 16 milionů lidí v důsledku stárnutí populace, přičemž mezi 20–25% případů (přibližně 3, 5 milionů lidí) bude mít demenci vaskulárního původu (Bernal a Roman, 2011).

Věk nástupu této poruchy je mezi 50-59 lety v přibližně 45% případů, zatímco 39% je mezi 60 a 69 lety (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Tato skutečnost je způsobena zejména nárůstem prevalence těchto věkových rozpětí dvou nebo více chronických onemocnění, jako je hypertenze, cukrovka, srdeční choroby nebo osteoartróza (Formiga et al., 2008).

Co se týče pohlaví, vaskulární demence je častější u mužů, na rozdíl od Alzheimerovy demence, která je častější u žen (Bernal a Roman, 2011).

Ačkoli většina případů vaskulární demence je obvykle čistá, přibližně 12% případů představuje složku Alzheimerovy choroby ve větší či menší míře, což zvyšuje prevalenci vaskulární demence přibližně o 35–40% (Bernal a Roman, 2011).

Definice a koncepce

Exponenciální růst průměrné délky života v posledních desetiletích vedl k nárůstu nemocí souvisejících se stárnutím. V současné době je demence hlavním zdravotním problémem ve vyspělých zemích, protože její výskyt stále roste (Bernal a Roman, 2011).

Pod termínem vaskulární demence (VD) byla klasicky zařazena ne příliš homogenní skupina poruch, u kterých vaskulární faktory hrají důležitou roli v následném vývoji kognitivní poruchy (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Ve vědecké literatuře vztahující se k oblasti vaskulární demence můžeme najít velké množství termínů spojených s touto klinickou entitou, z nichž některé jsou nesprávně použity jako synonyma; mezi nimi najdeme: multiinfarktovou demenci, arteriosklerotickou demenci, demenci způsobenou leukoariózou, Binswaswagnerovu chorobu, vaskulární kognitivní poruchu atd. (Bernal a Roman, 2011).

Vaskulární demence je definována jako ta, která je důsledkem cévních lézí mozku, hemoragických, ischemických nebo hypo / hyperperfuzí (Bernal a Roman, 2011).

Různé etiologické stavy způsobí různé mozkové vaskulární mozkové léze, které se budou lišit počtem, rozšířením a umístěním, což ovlivní jak kortikální, tak subkortikální regiony, zejména cholinergní (Bernal a Roman, 2011).

Vaskulární léze mohou poškodit kortikosubokortikální struktury nebo mohou být omezeny na bílou hmotu a bazální ganglie, což může poškodit specifické obvody nebo přerušit spojení mezi sítěmi, což může být nezbytné pro podporu různých kognitivních a / nebo behaviorálních funkcí (Bernal a Roman, 2011).

Klinické příznaky

Příznaky a příznaky této patologie spolu s klinickým průběhem se mohou u jednotlivých pacientů velmi lišit v závislosti na příčině lézí a zejména na jejich umístění (Jodar Vicente, 2013).

Ve většině případů nástup vaskulární demence obvykle představuje ostrý a náhlý nástup, který následuje po střídmém průběhu. Mnoho členů rodiny sleduje období stabilizace, následovaná „vypuknutími“ nebo výraznějšími kognitivními ztrátami (Jodar Vicente, 2013).

Obvykle je nejčastější stížností členů rodiny a dokonce i samotného pacienta „pocit, že nejsou stejní“. Může se to týkat apatie, deprese, apatie, izolace a sociální inhibice nebo změn osobnosti (Bernal a Roman, 2011).

Kromě toho je možné pozorovat neurologické změny fokálního typu, které ovlivní citlivost a motorické dovednosti. Může se objevit deficit chůze, neschopnost provádět základní činnosti každodenního života (koupání, používání telefonu, oblékání, chodit do koupelny, stravování atd.), Neohrabanost v jazykové produkci atd. Kromě toho je také možné sledovat inkontinenci nebo urinální naléhavost.

Pacienti také představí změny v kognitivní sféře. Mohou představovat sníženou úroveň pozornosti, pomalejší rychlost zpracování, deficit ve schopnosti plánovat a provádět akce a činnosti, zmatek, dezorientaci a také významnou změnu okamžité paměti.

Druhy vaskulární demence

Klasifikace typů vaskulární demence je široká. Přezkum souboru znalostí o vaskulární demenci nám však umožňuje rozlišit několik typů:

Kortikální vaskulární demence nebo multiinfarkt

Vyskytuje se jako důsledek více ložiskových lézí v kortikálních krevních cévách. To je obvykle produkováno přítomností embolií, trombů, mozkové hypoperfuze nebo mrtvice.

Ve většině případů je možné, že více infarktů je omezeno na jednu mozkovou hemisféru, proto budou deficity spojeny s převládajícími kognitivními funkcemi (Národní ústav neurologických poruch a mrtvice, 2015).

Subchorikální vaskulární demence nebo Binswangerova choroba

Vyskytuje se v důsledku poškození krevních cév a nervových vláken, které tvoří bílou hmotu. Příznaky, které se vyskytují, souvisejí se změnou subkortikálních obvodů zapojených do krátkodobé paměti, organizace, nálady, pozornosti, rozhodování nebo chování (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).

Smíšená demence

Různé klinické studie, obvykle post mortem, ukázaly případy, ve kterých dochází k paralelnímu výskytu jak vaskulárních etiologií, tak i těch, které souvisejí s Alzheimerovou chorobou (Národní ústav neurologických poruch a mrtvice, 2015).

Diagnóza

Přítomnost vaskulární demence je určena přítomností vaskulárních lézí. Kromě toho musíte splnit kritéria, že nemáte jinou vysvětlitelnou příčinu.

Odvětví Neuroepidemiologie Národního institutu pro neurologické poruchy a mrtvice a Asociace Internationale pour la Recherche et I'Enseignement cs Neurovědy proto navrhuje, aby diagnóza vaskulární demence byla založena na různých kritériích (Bernal a Roman, 2011):

Funkce pro diagnostiku pravděpodobného DV

• Demence.
• Cerebrovaskulární choroby
• Náhlé nebo postupné kolísavé zhoršení kognitivních funkcí.

Klinické charakteristiky shodné s diagnózou DV

1. Včasná přítomnost poruch paměti.
2. Historie posturální nestability, časté pády.
3. Včasná přítomnost urinární naléhavosti nebo polyurie nevysvětlena urologickým poškozením.
4. Pseudobulbová paralýza.
5. Změny chování a osobnosti.

Funkce, díky kterým je diagnóza DV nejistá

• Včasný nástup poruch paměti a progresivní zhoršení této a dalších kognitivních funkcí při absenci shodných ložiskových lézí při neuroimagingu.
• Absence fokálních neurologických příznaků jiných než kognitivní alterace.
• Absence cerebrovaskulárního onemocnění na CT nebo MRI mozku.

Příčiny a rizikové faktory

Základní příčinou vaskulární demence jsou mrtvice. Termín cévní mozková příhoda (CVD) označuje jakoukoli změnu, která se vyskytuje dočasně nebo trvale, v jedné nebo několika oblastech našeho mozku v důsledku poruchy zásobování mozkovou krví (Martínez-Vila et al., 2011).

Kromě toho může nastat cerebrovaskulární příhoda v důsledku obou ischemických procesů (týká se přerušení dodávky krve do mozku v důsledku zablokování krevních cév) a hemoragických procesů (když krev vstupuje do nitrobuněčné nebo extra tkáně) intelektuální).

Pokud jde o rizikové faktory, trpí cévní demence spojením se všemi faktory, které jsou spojeny s cerebrovaskulárními příhodami. Již v prvních studiích na VD byl tedy pozorován výrazný vliv hypertenze, srdečního selhání, fibrilace síní, cukrovky, kouření, sedavého životního stylu, alkoholismu, syndromů spánkové apnoe-hypopnoe, hypercholesterolémie, věku, nízké socioekonomické úrovně, atd. (Bernal a Roman, 2011).

Na druhé straně je také možné, že lidé, kteří jsou podrobeni chirurgickým zákrokům o velké velikosti (srdeční, karotidové, kyčelní náhrady), se stavy mozkové hypoperfuze, chronické hypoxémie, expozice polutantům nebo chronickým infekcím, autoimunitním onemocněním a vaskulitidám Jedná se o pacienty s vysokým rizikem výskytu vaskulární demence v důsledku kumulativního poškození cév (Bernal a Roman, 2011).

Léčba

V současné době neexistuje žádné specifické ošetření, které by zvrátilo poškození způsobené mrtvicí. Léčba se obvykle snaží zaměřit na prevenci budoucích mrtvic pomocí řízení rizikových zdravotních stavů.

Na druhé straně, při terapeutickém zásahu kognitivní poruchy budou užitečné specifické stimulační programy pro demenci, jako jsou programy pro rozvoj a udržování specifických kognitivních funkcí.

Kromě toho budou nezbytné také multidisciplinární rehabilitační programy, které kombinují lékařský, neuropsychologický, profesní a psychologický zásah.

Nejlepší přístup k tomuto typu patologie je začít s kontrolou rizikových faktorů a tedy jejich prevencí. Je nezbytné vést zdravý životní styl, jíst vyváženou stravu, cvičit, vyhýbat se konzumaci alkoholu a / nebo tabáku a také udržovat zdravou váhu.

Reference

1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Aktualizace diagnózy vaskulární demence. Rev Neurol, 41 (8), 484-492.
2. Bernal Pacheco, O. a Roman Campos, G. (2011). Přístup k vaskulární demenci.
3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Diferenciální aspekty komorbidity u starších pacientů s Alzheimerovou demencí nebo vaskulární demencí. Rev Neurol, 46 (2), 72-76.
4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsychologie demence. V M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez a R. Viejo Sobera, Neuropsychology (pp. 407-446). Barcelona: UOC.
5. NHI. (2015). Binswangerova nemoc. Získáno od Národního institutu neurologických poruch a mozkové mrtvice: ninds.nih.gov
6. NHI. (2015). Multiinfekční demence. Získáno od Národního institutu neurologických poruch a mozkové mrtvice: ninds.nih.gov
7. NIH. (2015). Demence. Citováno z National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
8. Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangerova nemoc. Rev Neurol, 31 (1), 53-58.