HYPERCHLORÉMIE: PŘÍZNAKY, PŘÍČINY, HODNOTY, LÉČBA - LÉK - 2025

Hyperchlorémii je definována jako zvýšení hladiny chloru v krvi. Je to vzácný stav a je spojen s metabolickou acidózou nebo hypernatremií, tj. Zvýšeným obsahem sodíku v krvi.

S hyperchlorémií nejsou spojeny žádné specifické specifické příznaky. Symptomy, jako je změna hladin chloridů, jsou obvykle sekundární k jiným patologickým procesům, takže její léčba je založena na léčbě patologií, z nichž tato porucha vychází.

Chlor je nejhojnějším aniontem v extracelulární tekutině a přispívá k elektro-neutralitě tohoto kompartmentu, čímž kompenzuje většinu kladných nábojů poskytovaných sodíkovým iontem.

Transport chloru je obecně pasivní a sleduje aktivní transport sodíku, takže zvýšení nebo snížení obsahu sodíku způsobuje proporcionální změny chloru.

Protože hydrogenuhličitan je dalším důležitým aniontem v extracelulární tekutině, má koncentrace chlóru tendenci se měnit nepřímo s koncentrací hydrogenuhličitanu. Pokud bikarbonát klesá, chlor stoupá a obráceně.

Proto je zvýšení plazmatického sodíku, ke kterému dochází při ztrátě čisté vody nebo se zvýšeným příjmem sodíku, vždy doprovázeno hyperchloremií a symptomy budou záviset na primární příčině.

Podobně jsou změny acidobazické rovnováhy, ke kterým dochází při poklesu plazmatického hydrogenuhličitanu, doprovázeny hyperchloremií, protože tento anion kompenzuje ztrátu záporných nábojů. Příznaky v těchto případech budou souviset s nerovnováhou acidobazické rovnováhy.

Příznaky

Jak je uvedeno výše, příznaky hyperchlorémie jsou spojeny s primární příčinou původu. Z tohoto důvodu popíšeme příznaky související s těmito příčinami.

Hyperchlorémie spojená s hypernatremií

Hyperchlorémie spojená s hypernatremií se může vyskytnout dvěma patofyziologickými mechanismy: ztrátou čisté vody nebo zvýšeným příjmem sodíku.

Pokud existuje nadbytek nebo nedostatek sodíku vzhledem k vodě, pracuje kombinace hormonálních, renálních a nervových mechanismů synergicky na regulaci rovnováhy. Pokud je tato rovnováha nedostatečná nebo selže, dojde ke změně koncentrace sodíku a současně chloru.

Pokud se sodík zvýší nebo se sníží objem čisté vody, dojde k hyperosmolaritě v plazmě, která odvádí vodu z buněk do plazmy a způsobuje dehydrataci buněk.

Přerozdělování vody a dehydratace buněk a tkání může vést k záchvatům a plicnímu edému, což by představovalo nejzávažnější příznaky.

Hypernatremie a hyperchlorémie způsobené ztrátou vody jsou také spojeny s horečkou, suchou pokožkou a sliznicemi, žízní, hypotenzí, tachykardií, nízkým jugulárním venózním tlakem a nervovým neklidem.

Hyperchlorémie spojená s metabolickou acidózou

Klinické projevy metabolické acidózy zahrnují neurologický, respirační, kardiovaskulární a gastrointestinální systém. Bolest hlavy a letargie jsou časné příznaky, které mohou při těžké acidóze progredovat do kómatu.

V případě respirační kompenzace se dýchání stává rychlým a hlubokým, což je fenomén známý jako Kussmaulovo dýchání. Dalšími běžnými příznaky jsou anorexie, nevolnost, zvracení, průjem a gastrointestinální nevolnost.

Těžká acidóza může narušit ventrikulární funkci a vyvolat arytmie, které mohou být život ohrožující.

Příčiny

Příčiny hyperchlorémie souvisejí s nerovnováhou acidobazických a vodních elektrolytů, konkrétně s metabolickou acidózou a hypernatremií.

Metabolická acidóza a hyperchlorémie

Metabolická acidóza je nosologická entita charakterizovaná poklesem pH v důsledku akumulace kyselých látek, které nesouvisejí s kyselinou uhličitou. Může to také souviset se snížením bikarbonátu v extracelulární tekutině.

K tomu může dojít rychle u laktátové acidózy v důsledku oběhového deficitu nebo pomaleji při selhání ledvin nebo diabetické ketoacidóze. Když dojde ke změnám pH krve, pufrovací systémy se snaží kompenzovat změnu, aby udržely pH blízko normálu.

Dýchací kompenzace v případech metabolické acidózy zvyšuje produkci CO2, a tím snižuje hladinu bikarbonátu v krvi. Ledviny zase mohou odstranit přebytečnou kyselinu (pokud selhání není ledvina), jako je NH4 + a H2PO4-.

Tvorba bikarbonátu z CO2 (zdroj Kayladanesh přes Wikimedia Commons)

Bicarbonate je část rovnováhy existující v plazmě mezi kationty a anions. Koncentrace aniontů a kationtů v plazmě jsou obvykle ekvivalentní. K měření tohoto vztahu se používá tzv. „Anion gap“ nebo „anion gap“.

"Anionová mezera" se týká rozdílu v sčítaných plazmatických koncentracích Na + a K + a sčítaných koncentracích HCO3- a Cl-. Při metabolické acidóze způsobuje ztráta hydrogenuhličitanu retenci chloru, aby kompenzovala ztrátu aniontů.

Anion gap = (+) - (+)

To způsobuje hyperchloremii, která doprovází metabolickou acidózu a nazývá se hyperchloremická metabolická acidóza.

"Anion Gap" v hyperchloremické metabolické acidóze (Zdroj: Dr. Agnibho Mondal přes Wikimedia Commons)

Hypernatremie a hyperchlorémie

V případě hypernatremie, jak již bylo uvedeno výše, chlor pasivně následuje sodík tak, že když se sodík zvýší (jak se vyskytuje v hypernatremii), stoupá také chlor, což způsobuje hyperchlorémii.

Hypernatremia může být způsobena ztrátou vody nebo zvýšeným příjmem sodíku. Zvýšení příjmu sodíku může být orální nebo v důsledku selhání v řízení intravenózního zásobování hypertonickými roztoky.

Nejčastější příčiny zvýšeného obsahu sodíku v důsledku ztráty vody a současného zvýšení obsahu chloru jsou spojeny s respiračními infekcemi a horečkou, které touto cestou zvyšují rychlost dýchání a ztrátu vody.

Diabetes insipidus v důsledku selhání při tvorbě antidiuretických hormonů, diabetes mellitus, polyurie, hojné pocení a průjem způsobují ztráty vody vzhledem k sodíku.

Hodnoty

Rozsah normálních hodnot pro chlor v extracelulární tekutině je mezi 96 a 105 mEq / L. Hodnoty nad 110 mEq / l jsou považovány za zvýšené a jsou označovány jako hyperchlorémie.

Normální plazmatické hodnoty pro sodík jsou 136 až 145 mekv / l, hodnoty pro bikarbonát v krvi jsou kolem 24 mekv / l a draslík v plazmě je kolem 3,8 až 5 mekv / l.

Léčba

Léčba spočívá v léčbě primární příčiny. Pokud je problémem ztráta vody, měla by být odstraněna příčina ztráty a ztracená voda vyměněna.

V případě acidózy spočívá léčba v obnovení rovnováhy kyselina-báze a léčbě spouštěcí příčiny; tím se chlor vrátí na své normální hodnoty.

Reference

1. McCance, KL, a Huether, SE (2002). Patofyziologická kniha: Biologický základ nemoci u dospělých a dětí. Elsevier Health Sciences.
2. Hauser, S., Longo, DL, Jameson, JL, Kasper, DL a Loscalzo, J. (Eds.). (2012). Harrisonovy principy vnitřního lékařství. McGraw-Hill Companies, Incorporated.
3. Ganong WF: Centrální regulace viscerálních funkcí, v přehledu lékařské fyziologie, 25. vydání. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Boniatti, MM, Cardoso, PR, Castilho, RK a Vieira, SR (2011). Je hyperkalémie spojená s úmrtností kriticky nemocných pacientů? Budoucí kohortní studie. Journal of critical care, 26 (2), 175-179.
5. Schreiner, GE, Smith, LH, & Kyle, LH (1953). Renální hyperchloremická acidóza: familiární výskyt nefrokalcinózy s hyperchloremií a nízkým obsahem bikarbonátu v séru. The American Journal of Medicine, 15 (1), 122-129.
6. Suetrong, B., Pisitsak, C., Boyd, JH, Russell, JA a Walley, KR (2016). Hyperchlorémie a mírné zvýšení hladiny sérového chloridu jsou u pacientů se závažnou sepsou a septickým šokem spojeny s akutním poškozením ledvin. Critical Care, 20 (1), 315.