AKUTNÍ INFARKT MYOKARDU: TYPY, RIZIKOVÉ FAKTORY, PŘÍZNAKY - LÉK - 2025

Akutní infarkt myokardu (AMI) zahrnuje nekrózu kardiomyocytů způsobenými dlouhodobým ischemie v důsledku náhlého poklesu průtoku krve koronárních tepen. To vytváří nerovnováhu mezi dodávkou a poptávkou kyslíku v myokardu.

Podle WHO jsou kardiovaskulární onemocnění hlavní příčinou nemocnosti a úmrtnosti na světě. 80% z těchto úmrtí se vyskytuje v málo rozvinutých zemích. To potvrzuje předpoklad, že špatná strava hraje při výskytu těchto patologií zásadní roli.

Drtivá bolest na hrudi charakteristická pro akutní infarkt myokardu

Bylo však zjištěno, že koronární tepny, které prochází aterosklerózou ve vysoké míře stenózou, obvykle nespouštějí akutní infarkt myokardu.

To se děje proto, že to umožňuje přizpůsobení kolaterálních cév, které kompenzují pokles průtoku krve. Ze všech pacientů s akutním infarktem myokardu studie ukazují, že 50% zemřelo před přijetím nemocniční péče.

Proto prevence kardiovaskulárních rizikových faktorů a důraz na přednemocniční péči hrály v boji s touto patologií hlavní roli.

Typy

Žádné zvýšení ST segmentu

Akutní infarkt myokardu bez elevace segmentu ST se týká oblasti se zraněním a smrtí buněk, která byla revaskularizována fyziologickými mechanismy. Jinými slovy, léze nedosáhla epikardu, a proto se neobjevila na elektrokardiogramu.

S výškou segmentu ST

Naproti tomu infarkt myokardu s elevací ST segmentu se týká oblasti tkáně myokardu, která nebyla reperfundována. Léze zabírala celou tloušťku svalové stěny, zasáhla epikard, a proto se odráží v elektrokardiogramu.

Rizikové faktory

Byly provedeny různé studie po celém světě s cílem rozluštit příčiny nemocí, kterým lze předcházet a kterým nelze zabránit. Zvláštní pozornost byla věnována akutnímu infarktu myokardu vzhledem k jeho vysoké úmrtnosti.

Mezi nimi je studie Framingham jednou z nejreprezentativnějších, i když se stále vyvíjí. Tyto příčiny jsou považovány za rizikové faktory. Jsou klasifikovány jako modifikovatelné a nemodifikovatelné.

Nemodifikovatelné rizikové faktory

• Věk: věk je považován za rizikový faktor pouze proto, že jsou to lidé, kteří byli delší dobu vystaveni ostatním kardiovaskulárním rizikovým faktorům, přičemž toto riziko se po 65 letech výrazně zvyšuje.
• Biologické pohlaví: ukázalo se, že muži jsou 2 až 3krát častěji trpící kardiovaskulárními chorobami, které vedou k AMI. Úmrtnost u žen s AMI je však téměř o 50% vyšší než u mužů.
• Dědičnost: existence příbuzných prvního stupně s diagnózami AMI, HTN a DM jsou faktory, které vážně ovlivňují riziko trpění některou z patologických stavů.

Modifikovatelné rizikové faktory

• Sedavý životní styl: sedavý životní styl přispívá k obezitě a dyslipidémii.
• Špatná strava: hyperlipidická nebo hyperglykemická strava podporuje obezitu, tvorbu aterosklerotického plaku a projevy srdeční ischémie.
• Kouření: V roce 1960 Framinghamova studie ukázala, že nikotin a oxid uhličitý usnadňují tvorbu ateromových plaků. Ovlivňují také dýchací systém tak, že se snižuje přísun kyslíku do buněk. Nakonec zvyšuje viskozitu krve zvýšením systémového krevního tlaku
• Užívání drog: hlavně kokain zvýhodňuje výskyt komorové dysfunkce, maligní arytmie. Podobně to vede ke stenóze koronárních tepen.
• Špatná kontrola spouštěcích patologií: špatná kontrola systémové arteriální hypertenze a diabetes mellitus má za následek zvýšené riziko AMI.
• Stres: stres aktivuje centrální nervový systém a endokrinní systém. To zase stimuluje uvolňování adrenalinu a aktivaci hypothalamicko-hypofyzární-adrenální osy. V důsledku toho stoupá kortizol.

To zvyšuje viskozitu krve na úkor počtu krevních destiček a červených krvinek. Zvýší se srdeční frekvence a kontraktilní síla myokardu. Kromě toho dochází k větší dilataci koronárních cév.

Díky tomu je kardiovaskulární systém náchylný k srdeční ischemii.

Příznaky

Úzkost nebo neklid

Akutní infarkt myokardu může začít pocitem úzkosti a neklidu. Pacient se může neúspěšně pokusit zmírnit bolest změnou polohy a protažení.

Hluboká bolest na hrudi

Nejvýznamnějším klinickým projevem AMI je hluboká bolest na hrudi. To může vyzařovat do epigastria (což vede k tomu, že si někteří pacienti myslí, že je to zažívací potíže), krku, zad, čelisti a / nebo horních končetin, zejména levé horní končetiny.

Bolest je popisována jako depresivní v přírodě. Pacient nevyhnutelně zvedá ruku ve tvaru drápu na místo bolesti na levé straně hrudníku.

Nejviditelnější příznaky

Často je spojena s pocením, bledostí, končetinami nachlazení, nevolností, slabostí a pocitem hrozícího zkázy. Podobně to souvisí s dušností a synkopou.

Krevní tlak

Krevní tlak může být v první hodině normální. Tachykardie a arteriální hypertenze jsou však obvykle spojeny, pokud je infarkt přední a hypotenze, a bradykardie, pokud je nižší.

Jeho trvání je delší než 30 minut. To jasně naznačuje diagnózu AMI, na rozdíl od anginy, jejíž bolest není trvalá. Další rozdíl s anginou pectoris spočívá v tom, že dusičnany bolest nezbavují.

Diagnóza

Diagnóza je klinická, enzymatická a elektrokardiografická.

Klinická diagnóza bude záviset na výše uvedených příznacích, doprovázených řádně provedenou anamnézou. Elektrokardiograficky jsou vizualizovány různé změny.

Fáze 1

Ve vlně T dochází ke změnám, které jsou vysoké a špičaté (hyperakutní vlny T).

Fáze 2

O několik okamžiků později začíná elevace segmentu ST. V této fázi je to méně než 50% amplitudy R vlny, pokud existuje QR nebo RR konfigurace QRS.

Fáze 3

Nadmořská výška segmentu ST je větší než 50% vlny R. T vlna se stává zápornou a vlny Q se objevují na stejném místě během několika příštích hodin nebo dnů.

Pokud se myokard opětovně spojí, elevace segmentu ST zmizí. T vlny však zůstávají obrácené. Vlny Q mohou nebo nemusí zmizet.

Enzymatická diagnóza se provádí proto, že nekrotizované myocyty uvolňují do oběhu proteiny, jako je myoglobin, CK, CK-MB, troponiny (I a T), aspartátaminotransferáza a laktát dehydrogenáza.

Troponiny jsou díky své citlivosti a specificitě ideálním biomarkerem. Mohou být detekovány v plazmě 3-4 hodiny.

Total CK a CK-MB se používají jako biochemický marker myokardiální nekrózy, ale mají nízkou kardiospecificitu a citlivost. Proto mohou minout infarkty malého rozsahu.

CK-MB je specifická izoforma CK pro svalovou a mozkovou kůru. Může se zvýšit, i když je CK normální.

Léčba

Léčba musí být účinná a včasná, aby se snížila pravděpodobnost úmrtí v prvních 24 hodinách. Musí být dodrženy následující kroky:

1. Umístěte pacienta do jednotky koronární péče, v případě potřeby s blízkým defibrilátorem.
2. 12-vodičové kontinuální elektrokardiografické monitorování.
3. Periferní žilní cesta.
4. Aspirin 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Sublingvální nitroglycerin, pokud není hypotenze.
7. Morfin 2-4 mg iv pomalu každých 5-30 minut až do maximální dávky 25 mg.

Při potvrzení výšky ST:

1. Enoxaparin v dávce 1 mg / kg / SC.
2. B-blokátory, použijte pouze v případě, že neexistují žádné praskliny. V případě praskání použijte Furosemid 20-40 mg BID.
3. Reperfúze: streptokináza v dávce 1,5 milionu jednotek za 60 minut.
4. Atorvastatin 80 mg PO.

Reference

1. A. Ciruzzi, H. Pokročilý věk a rizikové faktory pro akutní infarkt myokardu. Medicine (B. Aires) vol.62 no.6 Buenos Aires Nov./Dec. 2002. Obnoveno z: scielo.org.ar
2. Kardiovaskulární onemocnění (riziko 10 let). Framingham Heart Study. Obnoveno z framinghamheartstudy.org
3. Pabón, konzultace klinické a lékařské praxe JH. 2. vydání. (2014) Medbook Editorial Médica. Ischemická choroba srdeční. Akutní infarkt myokardu. Page 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Medical Treatment. Knihy Marbána. Zelená kniha. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), strany 95-99.
5. Harrisonovy principy vnitřního lékařství. 18. vydání. Nakladatelství Mcgraw Hill. 2. kapitola 245: Infarkt myokardu s elevací ST segmentu, s. 2021 - 2034.