- Jak to ovlivňuje nervový systém?
- Motorické příznaky
- Třes
- Bradykinesia
- Tuhost
- Posturální nestabilita
- Nemotorické příznaky
- Demence
- Deprese
- Poruchy spánku
- Ostatní
- Příčiny
- Stárnutí
- Mužské pohlaví
- Zranění hlavy
- Expozice pesticidům
- Léčba
- Antiparkinsonika
- Hluboká mozková stimulace (DBS)
- Kognitivní stimulace
- Cvičení a fyzikální terapie
- Pracovní lékařství
- Psychoterapie
- Reference
Parkinsonova je choroba je neurodegenerativní porucha, která postihuje nervový systém a mění funkce mozku. To je obvykle spojeno s motorickými příznaky, jako je třes nebo ztuhlost kvůli jeho pozoruhodnému vzhledu. Toto onemocnění však degeneruje několik oblastí mozku a může způsobit mnohem více změn než těch, které jsou spojeny s pohybem.
První popis Parkinsonovy choroby provedl v roce 1817 lékař James Parkinson a označil ji za „agitantní paralýzu“. Později neurolog Charcot dal současné jméno Parkinsonovy choroby.
Jak to ovlivňuje nervový systém?
Parkinsonova nemoc je neurodegenerativní onemocnění, které ovlivňuje nervový systém a poškozuje dopaminergní neurony substantia nigra. "
Tento typ neuronů (modelovaný látkou zvanou dopamin) provádí velké množství mozkových aktivit, mezi nimiž vyniká kontrola dobrovolných pohybů.
Funkce dopaminu a dopaminergních neuronů v našem mozku se však neomezuje pouze na kontrolu motorické funkce, ale také zasahují do jiných mechanismů, jako je paměť, pozornost, odměna, spánek, humor a inhibice bolesti..
To je důvod, proč ačkoliv hlavními příznaky Parkinsonovy choroby jsou poruchy pohybu, může toto onemocnění vyvolat i další typy symptomů souvisejících s fungováním těchto dopaminergních neuronů.
Kromě toho bylo prokázáno, že Parkinsonova choroba postihuje také jiné látky kromě dopaminu, jako je serotonin, norepinefrin nebo acetylcholin, což posiluje myšlenku, že Parkinsonova choroba může způsobovat velké množství poruch.
Stejně tak je Parkinsonova nemoc chronickým a progresivním onemocněním, to znamená, že v současné době neexistuje žádná léčba, která by umožnila eradikovat Parkinsonovu chorobu, a jak nemoc postupuje, obvykle se projevuje s větší intenzitou.
Obvykle pochází z šestého desetiletí života, postihuje muže více než ženy a je považován za druhé nejčastější neurodegenerativní onemocnění.
Motorické příznaky
Hlavními příznaky tohoto onemocnění jsou ty, které mají co do činění s koordinací pohybů. Kontrola dobrovolných pohybů se provádí v našem mozku prostřednictvím dopaminergních neuronů umístěných v mozku substantia nigra.
Když se objeví Parkinsonova nemoc, změní se fungování těchto neuronů a postupně degenerují (neurony v této oblasti začínají umírat).
V důsledku toho náš mozek ztrácí mechanismy k provádění těchto typů akcí, a proto jsou zprávy o tom, kdy a jak se pohybovat, přenášeny chybným způsobem, což se promítá do projevu typických motorických symptomů nemoci.
Tyto jsou:
Třes
Toto je pravděpodobně hlavní příznak Parkinsonovy choroby, protože 70% lidí s touto nemocí představuje třes jako první projev.
Tento parkinsonský příznak se při odpočinku vyznačuje chvěním. To znamená, že i když končetiny mohou být nehybné a bez jakékoli činnosti, představují třes.
Normální věc je, že se objevují v končetinách, jako jsou paže, nohy, ruce nebo nohy, ale mohou se objevit také v oblastech obličeje, jako je čelist, rty nebo obličej.
Tento třes se obvykle snižuje při provádění určité činnosti nebo pohybu a zvyšuje se v situacích stresu nebo úzkosti.
Bradykinesia
Bradykinesia je založena na pomalosti mnoha pacientů s Parkinsonovou chorobou k provádění pohybů.
Vzhledem k postižení, které Parkinsonova choroba způsobuje u dopaminergních neuronů, trvá pacient mnohem déle, než vykonává úkol, který zahrnuje pohyb, než před nástupem nemoci.
Bradykinesia může ztížit zahájení pohybů, zmenšit jejich amplitudu nebo znemožnit provádění specifických pohybů, jako jsou knoflíky, šití, psaní nebo řezání potravin.
Tuhost
Parkinsonova choroba způsobuje, že se svaly stávají napjatějšími a málokdy se mohou správně uvolnit. Tímto způsobem se svaly (obvykle končetin) zdají rigidnější, zkracují rozsah jejich pohybu, snižují schopnost otáčení.
Stejně tak je pravděpodobné, že při neustálém napětí dochází k bolestem a křečím, a když ztuhlost ovlivní svaly obličeje, výraznost se sníží.
Posturální nestabilita
A konečně, i když je to nejméně patrný příznak Parkinsonovy choroby, může být pro člověka, který trpí, nejpohodlnější. Jak Parkinsonova choroba postupuje, pacienti mohou zaujmout drsné držení těla, což přispívá k nerovnováze.
Tato změna může u pacienta vyvolat nestabilitu, a proto zvyšuje riziko pádu utrpení v běžných situacích, jako je vstávání z křesla, chůze nebo ohýbání.
Nemotorické příznaky
Demence
U 20 až 60% pacientů s Parkinsonovou chorobou končí syndrom demence způsobený Parkinsonovou chorobou.
Důvodem je, že degenerace, kterou toto onemocnění vyvolává a která se odráží v motorických symptomech, také mění fungování mozkových mechanismů souvisejících s kognitivními schopnostmi člověka.
Demence Parkinsonovy choroby je charakterizována zhoršenou motorickou a kognitivní funkcí, dysfunkcí výkonu a narušenou pamětí paměti (schopnost získat informace uložené v mozku).
Jednou z prvních projevů demence způsobené Parkinsonovou nemocí jsou čelní změny, zejména generalizované zpomalení mentálních procesů (bradyphenia).
Stejně tak v mnoha případech existuje také notoricky známý deficit pozornosti a velké potíže při soustředění.
To vše vyvolává chování charakterizované zpomalením kognitivních úkolů a prodloužením doby zpracování informací, to znamená, že pacienti s Parkinsonovou nemocí jsou mentálně méně pohybliví a potřebují více času na učení.
V pokročilejších stádiích se objevují vizuální percepční deficity (schopnost rozpoznávat stimuly) a deficity paměti, zejména schopnost učit se a pamatovat si minulé události.
Pokud jde o jazyk, stává se více monotónní a pomalejší a mohou se vyskytnout problémy v artikulaci slov (dysarthrii).
A konečně, v pokročilých stádiích, je časová dezorientace (nevzpomíná si na den, týden, měsíc nebo rok, ve kterém člověk žije) a prostorová (neví, jak navigovat ulicí). Osobní orientace je obvykle zachována.
Deprese
Pacienti s Parkinsonovou chorobou často trpí kolísáním nálady a v mnoha případech se deprese jeví jako hlavní příznak. Ve skutečnosti má 25% až 70% pacientů s Parkinsonovou chorobou depresivní obraz.
Tato skutečnost je vysvětlena, protože dopaminergní systém, který degeneruje Parkinsonovu nemoc, úzce souvisí se systémy odměňování, a proto hrají zásadní roli při vytváření nálady.
Když člověk sní, když má hlad, pije, když má žízeň nebo se věnuje jakékoli jiné zábavné činnosti, dopamin se uvolňuje do mozku, což vyvolává pocit pohody a uspokojení.
Jelikož tedy Parkinsonova choroba způsobuje snížení této látky v mozku, očekává se, že pacienti s tímto onemocněním mají větší tendenci trpět depresí.
Deprese způsobená Parkinsonovou chorobou je charakterizována vysokou mírou dysforie, pesimismu a neustálé podrážděnosti a zažívá úzkost.
Nicméně myšlenky viny, sebepoškození a pocity nízké sebeúcty jsou velmi vzácné, příznaky, které jsou obvykle velmi časté u jiných typů deprese.
Myšlenka na sebevraždu nebo sebevraždu se obvykle vyskytuje při depresích Parkinsonovy choroby, zatímco dokončená sebevražda je velmi vzácná. K bludům dochází zřídka a když k tomu dojde, jsou obvykle vedlejším účinkem léků.
Podobně příznaky deprese u Parkinsonovy choroby přispívají k tomu, že osoba má malou motivaci k věcem, ještě více zpomaluje jejich pohyby a zhoršuje jejich nedostatek soustředění, zpomalené myšlení a poruchy paměti.
Poruchy spánku
Poruchy spánku jsou typickým problémem Parkinsonovy choroby. Nespavost a fragmentace spánku se obvykle objevují s častými probuzeními v noci.
Jeho mechanismy vzhledu nejsou známy, ale zdá se, že tento typ poruchy může být způsoben částečně samotnou Parkinsonovou chorobou a částečně antiparkinsonskou léčbou, kterou tito pacienti dostávají.
Obtížnost zahájení nebo udržení spánku může být primární poruchou spojenou s Parkinsonovou chorobou samotnou, zatímco fragmentace spánku a potíže s udržováním spánku mohou být vedlejším účinkem léků.
Dalším běžným problémem Parkinsonovy nemoci je denní ospalost a mohou se objevit živé sny a noční vokalizace, i když občas.
Ostatní
Kromě těchto příznaků se u Parkinsonovy choroby mohou vyskytnout halucinace a bludy žárlivosti nebo předsudků a poruchy kontroly impulzů, jako je hypersexualita, hazardní hry, nutkavé nakupování nebo přejídání.
Jiné méně časté prezentace jsou pudink (děláte úkol nebo koníček návykově) a dopaminergní dysregulační syndrom (přijímání antiparkinsonské media nutkavě).
Na fyzické úrovni může PD způsobit zácpu, zvýšené pocení, závratě, sexuální dysfunkci, symptomy moči, ztrátu vůně, poruchy zraku, únavu, únavu a bolest.
Příčiny
Příčina Parkinsonovy choroby není v současné době známa, nicméně, stejně jako u většiny neurodegenerativních chorob, existuje určitý konsenzus při rozhodování, že její výskyt je způsoben kombinací genetických a environmentálních faktorů.
Pokud jde o genetiku, byly objeveny určité mutace v různých genech, které se zdají být spojeny s větší náchylností k rozvoji Parkinsonovy choroby. 15 až 25% pacientů má člena rodiny s Parkinsonovou chorobou.
Zdá se však, že genetická složka předurčuje člověka k rozvoji neurodegenerativního onemocnění a nikoli k jeho rozvoji.
Z tohoto důvodu se předpokládá, že určité složky životního prostředí jsou také spojeny s Parkinsonovou chorobou a mohou působit jako rizikové faktory. Tyto jsou:
Stárnutí
Ukázalo se, že věk je jasným rizikovým faktorem Parkinsonovy choroby. Možnost utrpení touto nemocí se po 60 letech výrazně zvyšuje
Mužské pohlaví
Muži mají více Parkinsonovy choroby než ženy, takže by to mohl být další rizikový faktor této choroby.
Zranění hlavy
Mezi boxery byly hlášeny četné případy Parkinsonovy choroby, u nichž se zdá, že mají jasný vztah mezi traumatem a úrazy, které utrpěly v
oblasti mozku s vývojem této choroby.
Expozice pesticidům
Tyto toxické chemikálie mohou způsobit parkinsonské příznaky, a jsou proto velmi vysokým rizikovým faktorem pro Parkinsonovu chorobu.
Léčba
Neexistuje žádný lék na Parkinsonovu chorobu, ale lze ji účinně kontrolovat následujícími zásahy, samozřejmě pod dohledem zdravotnického pracovníka:
Antiparkinsonika
Působí na nervový systém a zvyšují nebo nahrazují dopamin. Leledopa je nejúčinnější při léčbě Parkinsonovy choroby a umožňuje kontrolu motorických příznaků.
Hluboká mozková stimulace (DBS)
Jedná se o chirurgickou léčbu, která může zmírnit některé příznaky Parkinsonovy choroby. To se provádí pomocí elektrod, které dodávají elektrickou stimulaci do mozku. Mělo by se to provádět pouze v pokročilých fázích.
Kognitivní stimulace
Proveďte cvičení, která pracují s kognitivními funkcemi pacienta (paměť, pozornost, výkonné funkce atd.). zamezí nástupu demence a zpomalí progresi kognitivního úpadku.
Cvičení a fyzikální terapie
Zásadní součástí rehabilitační léčby Parkinsonovy choroby budou snižovat motorické příznaky a zpomalit pohyby.
Pracovní lékařství
Umožňuje pacientovi zachovat si svou funkčnost, zůstat autonomní, naučit se žít s příznaky Parkinsonovy choroby a užívat si více volnočasových aktivit.
Psychoterapie
K léčbě možných příznaků deprese, apatie, rozrušení nebo úzkosti způsobené Parkinsonovou chorobou.
Reference
- Parkinsonova nemoc: současné vědecké důkazy a budoucí možnosti. PJ García Ruiz. Neurolog. 17. listopadu 2011 (6 dodatek 1): S1. doi: 10,1097 / NRL.0b013e3182396454.
- Oficiální průvodce klinickou praxí u Parkinsonovy choroby. Španělská neurologická společnost, 2010.
- Iranzo A, Valldeoriola F, Santamaria J, Tolosa E, Rumia J. Příznaky spánku a polysomnografická architektura u pokročilé Parkinsonovy choroby po chronické
bilaterální subtalamické stimulaci. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 661-4.
- Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Lera G. Evoluce Parkinsonovy choroby. (1999). Aktuální problémy. In: "Neuronální smrt a Parkinsonova choroba". JA Obeso, CW Olanow, AHV Schapira, E. Tolosa (editoři). Ahoj Madrid, 1999; kap. 2, str. 21-38.
- Olanow CW, Stern MB, Sethi K. Vědecký a klinický základ pro léčbu Parkinsonovy choroby. Neurologie 2009; 72 (Suppl 4): S1-136.
- Perea-Bartolomé, MV (2001). Kognitivní porucha u Parkinsonovy choroby. Rev neurol. 32 (12): 1182-1187.