MYCOPLASMA PNEUMONIAE: CHARAKTERISTIKA, MORFOLOGIE, PATOGENEZE - BIOLOGIE - 2025

Mycoplasma pneumoniae je hlavní bakterií rodu Mycoplasma. Tento druh je zodpovědný za produkci více než 2 milionů infekcí ročně ve Spojených státech.

Přestože je infekce Mycoplasma pneumoniae vysoce nakažlivá, u 3% až 10% infikovaných jedinců se objeví příznaky shodné s bronchopneumonií.

A, skenovací elektronová mikroskopie M. pneumoniae filamentosa. B, transmisní elektronová mikroskopie M. pneumoniae (M) ve formě baňky připojené organelou koncového hrotu (šipka) k slizovkovým buňkám v řasinkách

Ve většině případů však vykazuje mírné klinické projevy, jako je faryngitida, tracheobronchitida, bronchiolitida a záď, zatímco jiné jsou asymptomatické.

Infekce touto bakterií se mohou vyskytovat po celý rok, ale nejvyšší výskyt je patrný na konci podzimu a v zimě. Infekce se může objevit v jakémkoli věku, nejcitlivějšími věkovými skupinami jsou však děti starší 5 let, mladiství a mladí dospělí.

Z důvodů, které jsou stále neznámé, mají děti do 3 let tendenci k rozvoji infekcí horních cest dýchacích, zatímco u starších dětí a dospělých je větší pravděpodobnost vzniku pneumonie.

vlastnosti

Kmeny Mycoplasma pneumoniae jsou antigenně homogenní, to znamená, že je znám pouze jeden sérotyp, který se reprodukuje binárním štěpením.

U tohoto druhu je jediným známým rezervoárem člověk. Obecně je izolován z dýchacích cest a jeho přítomnost je považována za patologickou.

Nutriční a biochemické vlastnosti

Je to povinný aerobní mikroorganismus. Roste v kultivačním médiu obsahujícím sterol, puriny a pyrimidiny. Kultury in vitro mají tendenci růst velmi pomalu s dobou zotavení 4 až 21 dnů.

Z biochemického hlediska fermentuje Mycoplasma pneumoniae glukózu za vzniku kyselých konečných produktů. Nepoužívá arginin a nerozděluje močovinu. Jeho optimální pH je v rozmezí 6,5 až 7,5.

Taxonomie

Doména: Bakterie.

Phylum: Firmicutes.

Třída: Mollicutes.

Pořadí: Mycoplasmatales.

Rodina: Mycoplasmataceae.

Rod: Mycoplasma.

Druh: pneumoniae.

Morfologie

Mycoplasma pneumoniae patří mezi nejmenší mikroorganismy schopné žít a reprodukovat extracelulárně. Jeho velikost se pohybuje od (150 do 200 nm).

Tato bakterie je charakterizována tím, že nemá buněčnou stěnu, je omezena trilaminární membránou, která poskytuje flexibilitu a polymorfní kapacitu, to znamená, že může mít různé formy.

Nepřítomnost zdi znamená, že tyto mikroorganismy nemohou být obarveny Gramovým barvením.

Mají velmi malý genom DNA (0,58 až 2,20 MB) ve srovnání s jinými bakteriemi, které mají 4 644 MB genomy.

Kolonie Mycoplasma pneumoniae mají zrnitý povrch s hustým středem, obvykle zahrabaným v agaru (obrácený vzhled smaženého vajíčka).

Faktor virulence

Mycoplasma pneumoniae má protein spojený s membránou 169 kDa nazývaný P1, který má funkci adhesinu. Tyto adheziny se vážou na komplexní oligosacharidy, které obsahují kyselinu sialovou a nacházejí se v apikální části buněk bronchiálního epitelu.

Adhesin ovlivňuje ciliární činnost a zahajuje proces, který vede k deskvamaci sliznice a později k zánětlivé reakci a vylučování exsudátů.

Zánět je charakterizován přítomností lymfocytů, plazmatických buněk a makrofágů, které mohou infiltrovat a způsobit zahuštění stěn bronchiolů a alveol.

Na druhé straně M. pneumoniae lokálně produkuje peroxid vodíku, což způsobuje cytopatický účinek na epitel dýchacích cest a řasinek, který je zodpovědný za přetrvávající kašel.

U tohoto rodu nebyly nalezeny žádné endotoxiny ani exotoxiny.

Patogeneze a klinické projevy pneumonie

Mycoplasma pneumoniae se přenáší z jedné osoby na druhou prostřednictvím aerosolů infikovaných respiračních sekrecí. Protože přenos je spojen s prolévanými buňkami, musí být vyloučené kapičky slin velké, aby došlo k jejich šíření.

Inkubační doba je dlouhá; liší se mezi dvěma až třemi týdny.

Pathogeny

Infekce začíná adherencí mikroorganismu k receptoru na povrchu epiteliálních buněk nebo k řasinkám a mikrovillům buněk bronchiálního epitelu a zůstávají tam na povrchu, což stimuluje deskvamaci a zánět buněk.

Protože se u dospělých ukázalo, že je toto onemocnění závažnější, má se za to, že klinické projevy a komplikace jsou způsobeny přehnanou imunitní odpovědí na organismus.

Modulovaná produkce cytokinů a aktivace lymfocytů mohou onemocnění minimalizovat, ale pokud je přehnané, onemocnění se zhoršuje vývojem imunitních lézí.

To znamená, že čím silnější je buněčná imunitní reakce a stimulace cytokinů, tím závažnější je klinické onemocnění a poškození plic.

Na druhé straně imunopatogenní faktory se pravděpodobně podílejí na mnoha dalších plicních komplikacích vzhledem ke zkřížené reaktivitě mezi lidskými antigeny a antigeny mikroorganismů.

Klinické projevy

Pneumonie může ovlivnit horní nebo dolní dýchací cesty nebo obojí. Symptomy se obvykle objevují postupně, během několika dní a mohou přetrvávat týdny nebo měsíce.

Infekce je charakterizována zákeřným nástupem, horečkou, bolestmi hlavy, zánětem hltanu, chrapotem a přetrvávajícím kašlem (tracheobronchitida) během dne i v noci a může se dokonce projevovat ušima.

Kašel je nejprve suchý a trhaný, s minimální produkcí sputa, který později může být mukopurulentní a velmi zřídka může obsahovat krev.

Infekce postihuje průdušnici, průdušky, průdušky a peribronchiální tkáň a může se rozšířit do alveol a alveolárních stěn.

V nekomplikovaných případech trvá akutní febrilní období asi týden, zatímco kašel a lenost mohou trvat dva týdny nebo i déle.

Děti mladší než pět let jsou náchylnější k zákalu a pískotům.

Rentgen hrudníku

Rentgen hrudníku ukazuje mononukleární buněčný infiltrát kolem průdušek a průdušek. Radiografické vzory se však mohou velmi lišit. Mohou vykazovat peribronchiální pneumonii, ateletacsii, nodulární infiltráty a hilarovanou lymfadenopatii.

Ve 25% případů mohou být malé pleurální výpotky.

Obecně je infekce obvykle závažná u pacientů se sníženou imunitou, srpkovitých buněk nebo Downova syndromu, přičemž příčina je v druhém případě neznámá.

Plicní komplikace

Komplikace jsou vzácné, mezi nimi jsou:

• Pleuritida,
• Pneumotorax,
• Syndrom respirační tísně,
• Plicní absces.

Na druhé straně může Mycoplasma pneumoniae zhoršovat jiná plicní onemocnění, jako je astma a chronická plicní nemoc.

Extrapulmonální komplikace

Jako extrapulmonální komplikace byly popsány následující:

• Stav kůže: těžký erythema multiforme, erytém nodosum, makulopapulární nebo urtikariální erupce, Stevens-Johnsonův syndrom, toxická epidermální nekrolýza a pityriasis rosea.
• Periferní vazospasmus: Raynaudův fenomén.
• Hemolytická anémie a žloutenka: v důsledku hemolytických protilátek, paroxysmální studená hemoglobinurie.
• Kardiovaskulární poruchy: perikarditida, myokarditida.
• Zapojení centrálního nervového systému: encefalitida, myelitida, meningoencefalitida, neuropatie, motorické deficity, Guillain-Barreův syndrom.
• Společné postižení: myalgie, artralgie, artritida.
• Oční poruchy: otok papily, atrofie zrakového nervu, exsudace sítnice a krvácení.
• Poruchy ledvin (jedná se o vzácné): membranoproliferativní glomerulonefritida, nefrotický syndrom, přechodná masivní proteinurie, akutní intersticiální nefritida, akutní selhání ledvin, hemolytický uremický syndrom, izolovaná hematurie, cystitida nebo uretritida.

Infekce

U jedinců s humorální a / nebo buněčnou imunodeficiencí jsou náchylnější k tomu, že kvůli tomuto mikroorganismu trpí závažnějším onemocněním.

U pacientů s hypogamaglobulinémií se často vyskytují závažné příznaky horních a dolních cest dýchacích, s malým nebo žádným infiltrováním na rentgenové snímky hrudníku, které vykazují komplikace, jako jsou vyrážky, bolesti kloubů a artritida.

Mycoplasma pneumoniae může způsobit těžké onemocnění u HIV pozitivních pacientů, kteří mají sníženou buněčnou imunitu.

Je třeba poznamenat, že fulminantní diseminovaná infekce M. pneumoniae je vzácná, ale může se u těchto pacientů objevit.

Diagnóza

Mikroorganismy se mohou zotavovat v kulturách v inkubační fázi, během nemoci a po ní, dokonce i v přítomnosti specifických protilátek.

Mycoplasma pneumoniae rostou na speciálních médiích, jako je PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) při 37 ° C po dobu 48 až 96 hodin nebo déle.

Protože však kultura je velmi pomalá a Gramovo barvení sputa také nepomáhá, diagnóza se provádí hlavně pomocí sérologických metod nebo pomocí konvenčních nebo real-time molekulárních biologických testů (PCR).

Na sérologické úrovni je k dispozici stanovení specifických protilátek IgG a IgM.

Kromě toho M. penumoniae indukuje tvorbu kryoaglutininů, nespecifických protilátek, které za studena aglutinují lidské erytrocyty. Tyto protilátky pomáhají při diagnostice při vzestupu rekonvalescence.

Léčba

Počáteční příznaky obvykle ustoupí do 3 až 10 dnů bez antimikrobiální léčby, zatímco zotavení z radiologických abnormalit je obvykle pomalé (3 až 4 týdny nebo více).

Smrtelné případy jsou však vzácné, to znamená, že jejich vývoj je obecně benigní a omezený. Jeho zlepšení však lze urychlit vhodným ošetřením.

Přestože léčba zlepšuje známky a příznaky infekce, mikroorganismus není eradikován z dýchacích cest, protože Mycoplasma pneumoniae byl izolován 4 měsíce po zotavení z infekce. To může vysvětlit opakování a relapsy navzdory vhodnému zacházení.

Všechny mykoplazmy jsou přirozeně odolné vůči beta-laktamům a glykopeptidům, protože nemají buněčnou stěnu; cílové místo těchto antibiotik.

Sulfonamidy, trimethoprim, polymyxiny, kyselina nalidixová a rifampicin jsou také neaktivní.

Mycoplasma pneumoniae je citlivý na antibiotika, která narušují syntézu proteinů nebo DNA, jako jsou tetracykliny, makrolidy a některé chinolony.

Z makrolidů je nejužitečnější azithromycin, protože má méně vedlejších účinků.

Prevence a kontrola

Imunita vůči Mycoplasma je přechodná, z tohoto důvodu nebylo možné vyvinout vakcínu, a proto jsou časté recidivy.

Jako preventivní opatření je pacient izolován a při manipulaci s objekty a vosky nemocného pacienta jsou přijata opatření biologické bezpečnosti.

Reference

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologická diagnostika. (5. vydání). Argentina, Editorial Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Lékařská mikrobiologie. (6. vydání) New York, USA Editorial McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia způsobený Mycoplasma pneumoniae: prezentace případu a krátký bibliografický přehled. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: Klinické rysy a management. Indie plic: oficiální orgán indické společnosti hrudníku. 2010; 27 (2): 75-85. K dispozici na adrese: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Patogeneze Mycoplasma pneumoniae: Aktualizace. Indian J Med Microbiol. 2016 Jan-Mar; 34 (1): 7-16.