SYNCYTIOTROFOBLAST: CHARAKTERISTIKA, FUNKCE, PLACENTÁRNÍ APOPTÓZA - BIOLOGIE - 2025

Syncytiotrofoblast je multinucleated cytoplazmatický hmota, která tvoří vnější vrstvu trofoblastu a kontakty mateřské tkáně. Tato buněčná vrstva se nachází v invazi do epitelu a stromy endometria během embryonálního vývoje savců. Buňky, které tvoří syncytiotrofoblast, se navzájem spojí a ztratí buněčné membrány.

Tato vrstva buněk pochází z buněčné diferenciace cytotrofoblastů a je odpovědná za výměnu plynů a živin mezi matkou a plodem. Kromě toho je schopen produkovat hormony a peptidy ve fázi implantace blastocysty do endometria a tvorby placenty.

Zdroj: Henry Vandyke Carter

vlastnosti

Jak již název napovídá, syncytiotrofoblastové buňky ztratily membrány a fúzovaly, což dává této buněčné vrstvě vícejasný syncytiální vzhled.

Tyto buňky nepřetržitě pokrývají povrch choriových vilus, decidua basalis a chorionický talíř a tvoří část placentární bariéry, která je zodpovědná za separaci mateřské a fetální krve.

Syncytiotrofoblast vzniká z proliferace a fúze cytotrofoblastových buněk. Buňky této vrstvy nemají proliferativní kapacitu, to znamená, že nepodstoupí mitózu, takže expanze a udržování této buněčné vrstvy závisí pouze na nepřetržitém začlenění buněk z cytotrofoblastu, což zajišťuje její funkčnost.

Tyto buňky mají Golgiho komplexy a hojné hladké a drsné endoplazmatické retikulum a mají také velké množství mitochondriálních a lipidových inkluzí.

Tato buněčná vrstva má také sekreční funkci, uvolňuje progesteron, estrogen, lidský chorionický gonadotropin (hCG) a laktogeny. Jak buněčný materiál stárne, je zabalen do ochranné membrány a zlikvidován mateřským oběhem.

Role v embryonálním vývoji

Nidace nebo implantace

Blastocysta se připojuje k endometriu a iniciuje fázi rychlé buněčné proliferace s diferenciací trofoblastu na cytotrofoblast a syncytiotrofoblast. Ten se protahuje endometriálním epitelem, dokud nedosáhne své strómy, kde se buňky naplní lipidy a glykogenem a přemění se na deciduální buňky.

Tyto deciduální buňky procházejí degenerativními procesy, které jim umožňují poskytovat živiny vyvíjejícímu se embryu.

Jakmile je blastocysta implantována do endometria implantací nebo hnízdním procesem, fúzí nejvzdálenějších buněk trofoblastu způsobí primitivní syncytiotrofoblast.

Později se vytvoří laguny, obsazené žlázovými sekrecemi endometria, které budou později nahrazeny mateřskou krví, oslabením kapilárních cév a endometriálních žil.

Tyto intracelulární mezery vyplněné mateřskou krví definují lakunární nebo trabekulární fázi a šíří se, dokud nedosáhnou opačné strany místa implantace.

Mezery v syncytiotrofoblastu se nazývají trabekuly. Embryogeneze, která spočívá ve změnách embryoblastu uvnitř blastocysty, také nastává v této fázi.

Uteroplacentární cirkulace

Jednou ze základních funkcí syncytiotrofoblastu je metabolická výměna mezi matkou a plodem, která prokazuje vysokou endokrinní aktivitu a podílí se na homeostáze embryonálního vývoje.

Výskyt intracelulárních nebo trofoblastických mezer v syncytiotrofoblastu iniciuje vývoj děložního placentárního oběhu. Sinusoidy odvozené z kapilár mateřské části placenty proudí do těchto lagun.

Směrový tok je tvořen diferenčním tlakem mezi oběhovými cévami a trofoblastickými lagunami. Tento tok jde z tepen do žil a vytváří primitivní utero-placentární cirkulaci.

Dochází k přenosu živin z mateřských cév do embrya, což je patrné při pozorování hojných pinocytických vezikul syncytiotrofoblastu.

Vrstva syncytiálních buněk lemuje plovoucí klky placenty. Tyto villi přicházejí do styku s mateřskou krví, když je zřízena utero-placentární cirkulace, a tak regulují transport kyslíku a živin.

Placentární apoptóza

Apoptóza nebo programovaná buněčná smrt se ukázala být důležitou součástí embryonálního vývoje, takže dochází k eliminaci vybraných buněk, aby se zabránilo nerozlišující ztrátě buněk. Syncytiální fúze cytotrofoblastových buněk je počáteční fází apoptotické kaskády.

V počátečním stádiu apoptózy se cytotrofoblastové buňky proliferují a fúzují za vzniku syncytiální vrstvy nebo syncytiotrofoblastu.

Ve fázi provádění apoptózy cytoplasmatický a nukleový materiál cytotrofoblastu prošel do syncytiální vrstvy, takže buňky této poslední vrstvy jsou vybaveny materiálem nezbytným pro zahájení apoptotické kaskády.

Apoptický proces představuje dočasnou pauzu v důsledku působení antiapoptotických enzymů, enzym kaspázy 3 však tento proces reaktivuje, protože zase aktivuje složky, které degradují proteiny a nukleové kyseliny v buňkách. Aktivují se další enzymy odpovědné za degradaci buněčných mikrovláken.

Po degradaci buněčných složek je odpad balen do apikálních membrán syncytiotrofoblastu, přičemž vznikají syncytiální nebo apoptotické uzly, které budou nakonec uvolněny do krevního oběhu matky.

Apoptóza a preeklampsie

Preeclampsia je patologie prezentovaná během těhotenství. Některé výzkumy ukázaly, že tato patologie je způsobena změnou diferenciace trofoblastů v důsledku nadměrného počtu apoptotických procesů na této úrovni.

Uvolňování apoptotických odpadů do mateřského krevního řečiště nevyvolává zánětlivé reakce u matky, protože tyto odpady jsou chráněny membránou, která jim zabraňuje v kontaktu s mateřskými strukturami. Proces nanášení trosek trvá několik týdnů.

V preeklampsii dochází k nadměrné proliferaci a fúzi cytotrofoblastových buněk, což způsobuje zvýšení buněčné degradace v syncytiotrofoblastech. Toto zvýšení způsobuje hromadění buněčných zbytků a zpoždění tvorby jejich ochranné membrány.

To způsobuje, že částečně degradované zbytky a mikročástice, včetně enzymů syncytiotrofoblastů, vstupují do krevního oběhu matky a způsobují poškození tkáně. Kromě preeklampsie byly hypoxické stavy v placentě spojeny se zvýšením buněčné apoptózy.

Důkaz o vztahu mezi apoptózou a preeklampsií

U preeklamptických pacientů byly nalezeny významné cytoplazmatické koncentrace mikrofragmentů syncytiotrofoblastů. Tyto mikrofragmenty mohou změnit chování makrofágů, což způsobuje jak zvýšení aktivace neutrofilů, tak snížení endoteliální relaxace.

Tyto změny v mateřských krevních buňkách vysvětlují systémové poškození a projevy preeklampsie, která způsobuje poškození epitelu a zánětlivou odpověď. Kromě toho, že způsobuje poškození placenty v důsledku zvýšení fibrinoidních depozit na klků.

Reference

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO a Ortega, FV (2006). Vývoj a validace kultivačního modelu in vitro pro studium diferenciace lidského trofoblastu. Gynekologie a porodnictví v Mexiku, 74 (12), 657-665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR a Vélez-Sánchez, D. (2014). Prvky implantace a placentace: klinické a melekulární aspekty. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA, & Hobbins, JC (2010). Porodnická klinika / Klinická porodnictví. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placentární apoptóza: molekulární mechanismy v genezi preeklampsie. Chilean Journal of Porstetrics and Gynecology, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, a Pawlina, W. (2007). Histologie. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Porodnictví a mateřsko-fetální medicína. Panamerican Medical Ed.