- Anatomie a histologie srdce
- Kamery
- Ventily
- stěna
- Histologie cévního systému
- Fyziologie srdce
- Hnací systém
- Srdeční sval
- Akční potenciál srdečního svalu
- Kontraktilní reakce
- Srdeční funkce: srdeční cyklus a elektrokardiogramy
- Fungování oběhového systému
- Komponenty
- Tlak
- Cirkulační odpověď na krvácení
- Oběhová odpověď na cvičení
- Embryologie
- Nemoci: částečný seznam
- Reference
Kardiovaskulární systém je komplexní sada krevních cév, které dopravuje látky mezi buňkami a krve, a mezi krví a životního prostředí. Jeho složkami jsou srdce, krevní cévy a krev.
Funkce kardiovaskulárního systému jsou: 1) distribuují kyslík a živiny do tkání těla; 2) transportuje oxid uhličitý a produkty metabolického odpadu z tkání do plic a vylučovacích orgánů; 3) přispívají k fungování imunitního systému a termoregulaci.
Zdroj: Edoarado
Srdce funguje jako dvě pumpy, jedna pro plicní oběh a druhá pro systémovou. Oba oběhy vyžadují, aby se srdeční komory řádně stahovaly a jednosměrně pohybovaly krví.
Plicní cirkulace je proud krve mezi plícemi a srdcem. Umožňuje výměnu krevních plynů a plicních alveol. Systémový oběh je tok krve mezi srdcem a zbytkem těla, vyjma plic. Zahrnuje krevní cévy uvnitř a vně orgánů.
Studie vrozených srdečních chorob umožnila velký pokrok ve znalostech anatomie srdce novorozenců a dospělých a genů nebo chromozomů zapojených do vrozených vad.
Velké množství srdečních chorob získaných během života závisí na faktorech, jako je věk, pohlaví nebo historie rodiny. Zdravá strava, fyzické cvičení a léky mohou těmto onemocněním zabránit nebo je ovládat.
Spolehlivá diagnostika nemocí oběhového systému byla umožněna technologickým pokrokem v zobrazování. Podobně pokrok v chirurgii umožnil napravit většinu vrozených vad a mnoho vrozených nemocí.
Anatomie a histologie srdce
Kamery
Srdce má funkčně odlišnou levou a pravou stranu. Každá strana je rozdělena do dvou komor, horní jedna se nazývá atrium a dolní komora se nazývá komora. Obě komory jsou tvořeny primárně speciálním typem svalu zvaným kardiální.
Síně nebo horní komory jsou odděleny mezipatrovým přepážkou. Komory nebo dolní komory jsou odděleny mezikomorovým septem. Stěna pravé síně je tenká a do jejího vnitřku vypouštějí krev tři žíly: nadřazená a dolní vena cava a koronární sinus. Tato krev pochází z těla.
Části srdce. Zdroj: Diagram_of_the_human_heart_ (cropped) _pt.svg: Rhcastilhosderivative work: Ortisa
Levá síňová stěna je třikrát silnější než pravá. Čtyři plicní žíly vypouštějí okysličenou krev do levé síně. Tato krev pochází z plic.
Stěny komor, zejména vlevo, jsou mnohem silnější než stěny síní. Plicní tepna začíná od pravé komory, která směruje krev do plic. Aorta začíná od levé komory, která směruje krev do zbytku těla.
Vnitřní povrch komor je žebrovaný, se svazky a svalovými pásy, zvanými trabeculae carneae. Papilární svaly vyčnívají do dutiny komor.
Ventily
Každý otvor komor je chráněn ventilem, který zabraňuje zpětnému toku krve. Existují dva typy chlopně: atrioventrikulární (mitrální a trikuspidální) a semilunární (plicní a aortální).
Mitrální ventil, který je bicuspid, spojuje levé síň (síň) s komorou na stejné straně. Trikuspidální ventil spojuje pravou síň (síň) s komorou na stejné straně.
Cuspy jsou záhyby endokardu ve tvaru listů (membrána vyztužená vláknitou pojivovou tkání). Svazky a papilární svaly atrioventrikulárních chlopní jsou spojeny strukturami, nazývanými chordae tendinae, ve tvaru tenkých kordů.
Semilunární ventily jsou kapesní struktury. Plicní chlopně, složené ze dvou letáků, spojuje pravou komoru s plicní tepnou. Aortální chlopeň složená ze tří letáků spojuje levou komoru s aortou.
Pás vláknité pojivové tkáně (cancelus fibrosus), který odděluje síň od komor, poskytuje povrchy pro připojení svalů a vložení chlopně.
stěna
Stěna srdce sestává ze čtyř vrstev: endokardu (vnitřní vrstva), myokardu (vnitřní střední vrstva), epikardu (vnější střední vrstva) a perikardu (vnější vrstva).
Endokard je tenká vrstva buněk podobná endotelu krevních cév. Myokard obsahuje kontraktilní prvky srdce.
Myokard sestává ze svalových buněk. Každá z těchto buněk má myofibrily, které tvoří kontraktilní jednotky zvané sarkomery. Každá sarkomera má aktinová vlákna, která vyčnívají z opačných linií a jsou uspořádána kolem silných myosinových vláken.
Epikardium je vrstva mezoteliálních buněk proniknutá koronárními cévami vedoucími k myokardu. Tyto cévy dodávají do srdce arteriální krev.
Perikard je volná vrstva epitelových buněk, která spočívá na pojivové tkáni. Tvoří membránový vak, ve kterém je srdce zavěšeno. Je připevněn pod bránici, po stranách k pohrudnici a před hrudní kost.
Histologie cévního systému
Velké krevní cévy sdílejí třívrstvou strukturu, jmenovitě: tunica intima, tunica media a tunica adventitia.
Tunica intima, což je nejvnitřnější vrstva, je monovrstva endotelových buněk pokrytá elastickou tkání. Tato vrstva řídí vaskulární permeabilitu, vazokonstrikci, angiogenezi a reguluje koagulaci.
Intima žil paží a nohou má ventily, které zabraňují zpětnému toku krve a směřují k srdci. Tyto chlopně se skládají z endotelu a malé pojivové tkáně.
Médium tunica, což je mezivrstva, je od intimy odděleno vnitřní elastickou vrstvou složenou z elastinu. Médium tunica se skládá z buněk hladkého svalstva, uložených v extracelulární matrici a elastických vláken. V tepnách je médium tunica silné, zatímco v žilách je tenké.
Tunica adventitia, která je nejvzdálenější vrstvou, je nejsilnější ze tří vrstev. Skládá se z kolagenu a elastických vláken. Tato vrstva je omezující bariérou, chránící nádoby před expanzí. Ve velkých tepnách a žilách obsahuje adventitia vazas vum, malé krevní cévy, které zásobují cévní stěnu kyslíkem a živinami.
Fyziologie srdce
Hnací systém
Pravidelná kontrakce srdce je výsledkem přirozeného rytmu srdečního svalu. Kontrakce začíná v síni. Sleduje kontrakci komor (síňový a komorový systol). Následuje relaxace síňových a komorových komor (diastole).
Za aktivaci elektrické aktivity a její přenos do všech částí myokardu je zodpovědný specializovaný systém vedení srdce. Tento systém se skládá z:
- Dvě malé masy specializované tkáně, jmenovitě: sinoatriální uzel (SA uzel) a atrioventrikulární uzel (AV uzel).
- Jeho svazek s větvemi a systémem Purkinje, který se nachází v komorách.
V lidském srdci je uzel SA umístěn v pravém atriu, vedle nadřazené vény cava. AV uzel je umístěn v pravé zadní části mezipatrového přepážky.
Rytmické srdeční kontrakce pocházejí ze spontánně generovaného elektrického impulsu v uzlu SA. Rychlost generování elektrických impulsů je řízena kardiostimulačními buňkami tohoto uzlu.
Impuls generovaný v SA uzlu prochází AV uzlem. Poté pokračuje svazkem Jeho a jeho větví směrem k Purkinjskému systému, ve ventrikulárním svalu.
Srdeční sval
Srdeční svalové buňky jsou propojeny interkalovanými disky. Tyto buňky jsou vzájemně propojeny v sérii a paralelně, a tak vytvářejí svalová vlákna.
Buněčné membrány interkalovaných disků se navzájem spojují a vytvářejí propustné mezery, které umožňují rychlou difúzi iontů a tím i elektrický proud. Protože všechny buňky jsou elektricky spojeny, je srdeční sval považován za funkční syncytium.
Srdce se skládá ze dvou syncytik:
- Jedna z předsíní, tvořená stěnami předsíní.
- Komorová, tvořená stěnami komor.
Toto rozdělení srdce umožňuje síni stahovat se krátce před kontrakcí komor, čímž se srdeční pumpa účinně.
Akční potenciál srdečního svalu
Distribuce iontů přes buněčnou membránu vytváří rozdíl v elektrickém potenciálu mezi vnitřkem a vně buňky, který je znám jako membránový potenciál.
Klidový membránový potenciál savčí srdeční buňky je -90 mV. Podnět vytváří akční potenciál, což je změna membránového potenciálu. Tento potenciál se šíří a je zodpovědný za počátek kontrakce. Akční potenciál se děje ve fázích.
Ve fázi depolarizace jsou srdeční buňky stimulovány a napěťově řízené sodíkové kanály se otevřou a sodík vstupuje do buňky. Před uzavřením kanálů dosáhne membránový potenciál +20 mV.
V počáteční fázi repolarizace se sodíkové kanály uzavírají, buňka začíná repolarizovat a draselné ionty opouštějí buňku draslíkovými kanály.
Ve fázi plató dochází k otevření vápníkových kanálů a k rychlému uzavření draslíkových kanálů. Rychlá repolarizační fáze, uzavření vápníkových kanálů a pomalé otevírání draslíkových kanálů vrací buňku do klidového potenciálu.
Kontraktilní reakce
Otevření vápníkových kanálů závislých na napětí ve svalových buňkách je jednou z událostí depolarizace, která umožňuje Ca + 2 vstoupit do myokardu. Ca +2 je efektor, který spojuje depolarizaci a srdeční kontrakci.
Po depolarizaci buněk, Ca 2 dojde vstup, který spouští uvolňování přídavného Ca + 2 přes Ca + 2- kanálů citlivých na sarkoplazmatického retikula. Tím se stokrát zvýší koncentrace Ca +2.
Kontraktilní reakce srdečního svalu začíná po depolarizaci. Když se svalové buňky repolarizují, pakkoplazmatické retikulum reabsorbuje přebytek Ca +2. Koncentrace Ca +2 se vrací na počáteční úroveň, což umožňuje uvolnění svalu.
Prohlášení Starlingova zákona o srdci je „energie uvolněná během kontrakce závisí na délce počátečního vlákna“. V klidu je počáteční délka vláken určena stupněm diastolického plnění srdce. Tlak, který se vyvíjí v komoře, je úměrný objemu komory na konci fáze plnění.
Srdeční funkce: srdeční cyklus a elektrokardiogramy
V pozdní diastole jsou mitrální a tricuspidální chlopně otevřeny a aortální a plicní chlopně jsou uzavřeny. V průběhu diastole krev vstupuje do srdce a vyplňuje síně a komory. Rychlost plnění se zpomaluje, jak se komory rozšiřují a AV ventily se uzavírají.
Kontrakce síňových svalů nebo síňových systolů snižuje foraminu nadřazené a dolní duté žíly a plicní žíly. Krev bývá zadržována v srdci setrvačností pohybu přicházející krve.
Začíná komorová kontrakce nebo komorová systole a AV ventily se uzavírají. Během této fáze se komorový sval málo zkracuje a myokard tlačí krev na komoru. Tomu se říká izovolumický tlak, který trvá, dokud tlak v komorách nepřesáhne tlak v aortě a plicní tepně a jejích ventilech otevřených.
Měření fluktuací v potenciálu srdečního cyklu se odráží v elektrokardiogramu: P vlna je vytvářena depolarizací síní; komplexu QRS dominuje komorová depolarizace; T vlna je repolarizace komor.
Fungování oběhového systému
Komponenty
Krev je rozdělena na systémovou (nebo periferní) a plicní. Složky oběhového systému jsou žíly, venuly, tepny, arterioly a kapiláry.
Venuly přijímají krev z kapilár a postupně se spojují s velkými žilami. Žíly přenášejí krev zpět do srdce. Tlak v žilním systému je nízký. Stěny cév jsou dostatečně tenké, ale svalnaté, aby se stáhly a rozšířily. To jim umožňuje být kontrolovatelným zásobníkem krve.
Arterie mají funkci transportu krve pod vysokým tlakem do tkání. Z tohoto důvodu mají tepny silné cévní stěny a krev se pohybuje vysokou rychlostí.
Arterioly jsou malé větve arteriálního systému, které fungují jako kontrolní kanály, kterými je krev transportována do kapilár. Arterioly mají silné svalové stěny, které se mohou několikrát stahovat nebo rozšiřovat. To umožňuje tepnám měnit průtok krve podle potřeby.
Kapiláry jsou malé cévy v arteriol, které umožňují výměnu živin, elektrolytů, hormonů a dalších látek mezi krví a intersticiální tekutinou. Kapilární stěny jsou tenké a mají mnoho pórů, které jsou propustné pro vodu a malé molekuly.
Tlak
Když se komory stahují, vnitřní tlak levé komory se zvyšuje z nuly na 120 mm Hg. To způsobí otevření aortální chlopně a vytlačení krevního toku do aorty, která je první tepnou systémového oběhu. Maximální tlak během systoly se nazývá systolický tlak.
Aortální chlopně se poté uzavře a levá komora se uvolní, takže krev může vstoupit z levé síně mitrální chlopní. Období relaxace se nazývá diastole. Během této doby tlak klesne na 80 mm Hg.
Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem je proto 40 mm Hg a je označován jako pulzní tlak. Složitý arteriální strom snižuje tlak pulzací, takže při několika pulzacích je průtok krve do tkání kontinuální.
Kontrakce pravé komory, ke které dochází současně s kontrakcí vlevo, tlačí krev přes plicní chlopně a do plicní tepny. Ta je rozdělena na malé tepny, arterioly a kapiláry plicního oběhu. Plicní tlak je mnohem nižší (10–20 mm Hg) než systémový tlak.
Cirkulační odpověď na krvácení
Krvácení může být vnější nebo vnitřní. Když jsou velké, vyžadují okamžitou lékařskou pomoc. Významné snížení objemu krve způsobuje pokles krevního tlaku, což je síla, která pohybuje krev v oběhovém systému a poskytuje kyslík, který tkáně potřebují, aby zůstal naživu.
Pokles krevního tlaku je vnímán baroreceptory, které snižují jejich rychlost vypouštění. Kardiovaskulární centrum mozkového kmene nacházející se v dolní části mozku detekuje sníženou aktivitu basoreceptorů, což uvolňuje řadu homeostatických mechanismů, které se snaží obnovit normální krevní tlak.
Medulární kardiovaskulární centrum zvyšuje sympatickou stimulaci pravého sinoatriálního uzlu, který: 1) zvyšuje sílu kontrakce srdečního svalu a zvyšuje objem krve čerpané v každém pulsu; 2) zvyšuje počet tepů za jednotku času. Oba procesy zvyšují krevní tlak.
Současně medulární kardiovaskulární centrum stimuluje kontrakci (vazokonstrikci) určitých krevních cév a nutí část krve, kterou obsahují, aby se přesunula do zbytku oběhového systému, včetně srdce, a zvýšila krevní tlak.
Oběhová odpověď na cvičení
Během cvičení tělesné tkáně zvyšují potřebu kyslíku. Proto by během extrémního aerobního cvičení měla rychlost čerpání krve srdcem stoupat z 5 na 35 litrů za minutu. Nejviditelnějším mechanismem, jak toho dosáhnout, je zvýšení počtu srdečních rytmů za jednotku času.
Zvýšení pulzací je doprovázeno: 1) arteriální vazodilatací ve svalech; 2) vazokonstrikce v zažívacím a renálním systému; 3) vazokonstrikce žil, která zvyšuje žilní návrat do srdce a tím i množství krve, které může pumpovat. Svaly tak dostávají více krve a tím více kyslíku
Nervový systém, zejména medulární kardiovaskulární centrum, hraje zásadní roli v těchto reakcích na cvičení prostřednictvím sympatických stimulací.
Embryologie
Ve 4. týdnu vývoje lidských embryí se oběhový systém a krev začnou tvořit na „krevní ostrovy“, které se objevují v mezodermální stěně žloutkového vaku. Do této doby začíná být embryo příliš velké na to, aby distribuce kyslíku mohla být provedena pouze difúzí.
První krev, sestávající z jaderných erytrocytů, jako jsou plazy plazů, obojživelníků a ryb, pochází z buněk zvaných hemangioblasty, které se nacházejí na „krevních ostrovech“.
V týdnech 6–8 se produkce krve, skládající se z typických červených krvinek bez jádra savců, začíná přesouvat do jater. Do 6. měsíce kolonizují erytrocyty kostní dřeň a jejich produkce v játrech začíná klesat a přestává v časném novorozeneckém období.
Embryonální krevní cévy jsou tvořeny třemi mechanismy:
- Koalescence in situ (vaskulogeneze).
- Migrace endotelových prekurzorových buněk (angioblastů) směrem k orgánům.
- Vývoj ze stávajících cév (angiogeneze).
Srdce vychází z mezodermu a začíná bít ve čtvrtém týdnu těhotenství. Během vývoje cervikálních a cefalických oblastí tvoří první tři větevní oblouky embrya karotický arteriální systém.
Nemoci: částečný seznam
Aneurismus. Rozšíření slabého segmentu tepny způsobené krevním tlakem.
Arytmie. Odchylka od normální pravidelnosti srdečního rytmu v důsledku poruchy elektrického vedení srdce.
Ateroskleróza. Chronické onemocnění způsobené ukládáním (plaky) lipidů, cholesterolu nebo vápníku v endotelu velkých tepen.
Vrozené vady. Abnormality genetického nebo environmentálního původu oběhového systému přítomného při narození.
Dyslipidemie. Abnormální hladiny lipoproteinů v krvi. Lipoproteiny přenášejí lipidy mezi orgány.
Endokarditida. Zánět endokardu způsobený bakteriální a někdy fungální infekcí.
Cerebrovaskulární onemocnění. Náhlé poškození v důsledku sníženého průtoku krve v části mozku.
Chlopňová choroba. Selhání mitrální chlopně k zabránění nesprávného průtoku krve.
Selhání srdce. Neschopnost srdce účinně stahovat a relaxovat, snižovat jeho výkon a narušovat cirkulaci.
Hypertenze. Krevní tlak vyšší než 140/90 mm Hg. Produkuje aterogenezi poškozením endotelu
Infarkt. Smrt části myokardu způsobená přerušením průtoku krve trombusem uvíznutým v koronární tepně.
Křečové žíly a hemoroidy. Plané neštovice jsou žíly, které byly rozptýleny krví. Hemoroidy jsou skupiny křečových žil v konečníku.
Reference
- Aaronson, PI, Ward, JPT, Wiener, CM, Schulman, SP, Gill, JS 1999. Kardiovaskulární systém na první pohled Blackwell, Oxford.
- Artman, M., Benson, DW, Srivastava, D., Joel B. Steinberg, JB, Nakazawa, M. 2005. Kardiovaskulární vývoj a vrozené malformace: molekulární a genetické mechanismy. Blackwell, Malden.
- Barrett, KE, Brooks, HL, Barman, SM, Yuan, JX-J. 2019. Ganongův přehled lékařské fyziologie. McGraw-Hill, New York.
- Burggren, WW, Keller, BB 1997. Vývoj kardiovaskulárních systémů: molekuly k organismům. Cambridge, Cambridge.
- Dzau, VJ, Duke, JB, Liew, C.-C. 2007. Kardiovaskulární genetika a genomika pro kardiologa, Blackwell, Malden.
- Farmář, CG1999. Vývoj kardiovaskulárního systému obratlovců. Roční přehled o fyziologii, 61, 573–592.
- Gaze, DC 2012. Kardiovaskulární systém - fyziologie, diagnostika a klinické důsledky. InTech, Rijeka.
- Gittenberger-de Groot, AC, Bartelings, MM, Bogers, JJC, Boot, MJ, Poelmann, RE 2002. Embryologie společného arteriálního kmene. Pokrok v dětské kardiologii, 15, 1–8.
- Gregory K. Snyder, GK, Sheafor, BA 1999. Červené krvinky: vrchol ve vývoji oběhového systému obratlovců. American Zoologist, 39, 89–198.
- Hall, JE 2016. Guyton and Hall učebnice lékařské fyziologie. Elsevier, Philadelphia.
- Hempleman, SC, Warburton, SJ 2013. Srovnávací embryologie karotického těla. Respirační fyziologie a neurobiologie, 185, 3–8.
- Muñoz-Chápuli, R., Carmona, R., Guadix, JA, Macías, D., Pérez-Pomares, JM 2005. Původ endoteliálních buněk: přístup evo-devo pro přechod bezobratlých / obratlovců oběhového systému. Evolution & Development, 7, 351–358.
- Rogers, K. 2011. Kardiovaskulární systém. Britannica Educational Publishing, New York.
- Safar, ME, Frohlich, ED 2007. Ateroskleróza, velké tepny a kardiovaskulární riziko. Karger, Basilej.
- Saksena, FB 2008. Barevný atlas lokálních a systémových příznaků kardiovaskulárních chorob. Blackwell, Malden.
- Schmidt-Rhaesa, A. 2007. Vývoj orgánových systémů. Oxford, Oxford.
- Taylor, RB 2005. Taylorova kardiovaskulární onemocnění: Příručka. Springer, New York.
- Topol, EJ, et al. 2002. Učebnice kardiovaskulární medicíny. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
- Whittemore, S., Cooley, DA 2004. Oběhový systém. Chelsea House, New York.
- Willerson, JT, Cohn, JN, Wellens, HJJ, Holmes, DR, Jr. 2007. Kardiovaskulární medicína. Springer, Londýn.