CO JE NEÚPLNÁ DOMINANCE? (S PŘÍKLADY) - BIOLOGIE - 2025

Neúplné dominance je jedna, v níž se dominantní alela není maskovat účinek recesivní alely zcela genetický jev; to znamená, že není zcela dominantní. To je také známé jako semi-dominance, jméno, které jasně popisuje, co se děje v alelách.

Před jeho objevem bylo pozorováno úplné dominování postav v potomstvu. Neúplnou dominanci poprvé popsal v roce 1905 německý botanik Carl Correns ve studiích o barvě květů druhů jalapa Mirabilis.

Střední fenotyp v generaci F1 způsobený neúplnou dominancí

Účinek neúplné dominance se projeví, když jsou pozorovány heterozygotní potomci křížení mezi homozygotními.

V tomto případě mají potomci střední fenotyp než fenotyp rodičů a nikoliv dominantní fenotyp, což je pozorováno v případech, kdy je dominance úplná.

V genetice se dominance týká vlastnosti genu (nebo alely) ve vztahu k jiným genům nebo alelám. Alela vykazuje dominanci, když potlačuje výraz nebo ovládá účinky recesivní alely. Existuje několik forem dominance: úplná dominance, neúplná dominance a kodominancování.

Při neúplné dominanci je vzhled potomstva výsledkem částečného vlivu alel nebo genů. K neúplné dominanci dochází v polygenní dědičnosti (mnoho genů) zvláštností, jako je oko, květina a barva kůže.

Příklady

Existuje několik případů neúplné dominance v přírodě. V některých případech je však nutné změnit hledisko (úplný organismus, molekulární úroveň atd.), Aby se identifikovaly účinky tohoto jevu. Zde jsou nějaké příklady:

Květiny z Corrensova experimentu (

Botanik Correns provedl v noci experiment s květinami z rostliny zvané Dondiego, která má odrůdy úplně červených nebo zcela bílých květů.

Correns provedl křížení mezi homozygotními rostlinami červené barvy a homozygotními rostlinami bílé barvy; potomstvo vykazovalo fenotyp přechodný od fenotypu rodičů (růžová barva). Alelka divokého typu pro barvu červeného květu je označena (RR) a bílá alela je (rr). Tak:

Rodičovská generace (P): RR (červené květy) x rr (bílé květy).

Pomocná generace 1 (F1): Rr (růžové květy).

Tím, že se těmto potomkům F1 umožnilo samooplodnit, vytvořila další generace (F2) 1/4 červené kvetoucí rostliny, 1/2 růžové kvetoucí rostliny a 1/4 bílé kvetoucí rostliny. Růžové rostliny v generaci F2 byly heterozygotní se středním fenotypem.

Generace F2 tedy vykazovala fenotypový poměr 1: 2: 1, který byl odlišný od fenotypového poměru 3: 1 pozorovaného pro jednoduchou Mendelovu dědičnost.

Co se děje na molekulární úrovni, je to, že alela, která způsobuje bílý fenotyp, má za následek nedostatek funkčního proteinu, potřebného pro pigmentaci.

V závislosti na účinku genové regulace mohou heterozygoti produkovat pouze 50% normálního proteinu. Toto množství nestačí k produkci stejného fenotypu jako homozygotní RR, který může produkovat dvakrát tolik tohoto proteinu.

V tomto příkladu je rozumným vysvětlením to, že 50% funkčního proteinu nemůže dosáhnout stejné úrovně syntézy pigmentu jako 100% proteinu.

Hrach z Mendelova experimentu (

Mendel studoval charakteristiku tvaru semen hrachu a vizuálně dospěl k závěru, že genotypy RR a Rr produkují kulatá semena, zatímco genotyp rr vytváří vrásčitá semena.

Avšak čím blíže se podíváte, tím je evidentnější, že heterozygot není tak podobný homozygotům divokého typu. Zvláštní morfologie vrásčitého semene je způsobena velkým poklesem množství depozice škrobu v semeni v důsledku vadné alely.

Více nedávno, jiní vědci pitvali kolo, vrásčitá semena a zkoumali jejich obsah pod mikroskopem. Zjistili, že kulatá semena heterozygotů ve skutečnosti obsahují střední počet škrobových zrn ve srovnání se semeny homozygotů.

Co se stane, je to, že v semenech nepostačuje střední množství funkčního proteinu k produkci tolika škrobových zrn, jako v homozygotním nosiči.

Názor na to, zda je vlastnost dominantní nebo neúplně dominantní, tedy může záviset na tom, jak úzce je vlastnost u jednotlivce zkoumána.

Enzym hexosaminidáza A (Hex-A)

Některá dědičná onemocnění jsou způsobena nedostatkem enzymů; to je, kvůli nedostatku nebo nedostatečnosti nějakého proteinu nutného pro normální metabolismus buněk. Například Tay-Sachsova choroba je způsobena nedostatkem Hex-A proteinu.

Jednotlivci, kteří jsou pro toto onemocnění heterozygotní, tj. Ti, kteří mají alelu divokého typu, která produkuje funkční enzym, a mutantní alelu, která neprodukuje enzym, jsou stejně zdraví jedinci jako homozygotní jedinci divokého typu.

Pokud je však fenotyp založen na hladině enzymu, potom má heterozygot mezi střední hladinou enzymu mezi homozygotní dominantní (plná hladina enzymu) a homozygotní recesivní (žádný enzym) střední hladinu. V takových případech je pro zdraví dostačující polovina normálního množství enzymu.

Familiární hypercholesterolémie

Familiální hypercholesterolémie je příkladem neúplné dominance, kterou lze pozorovat u nosičů, a to jak na molekulární, tak na tělesné úrovni. Osobě se dvěma alely, které způsobují onemocnění, chybí receptory na jaterních buňkách.

Tyto receptory jsou zodpovědné za odebírání cholesterolu ve formě lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) z krevního řečiště. Proto lidé bez těchto receptorů akumulují molekuly LDL.

Osoba s jedinou mutantní alelu (způsobující onemocnění) má polovinu normálního počtu receptorů. Někdo se dvěma alely divokého typu (nezpůsobují nemoc) má normální počet receptorů.

Fenotypy rovnající se počtu receptorů: jedinci se dvěma mutantními alely umírají v dětství na infarkty, ti s jednou mutantní alelou mohou mít srdeční infarkty v rané dospělosti a ti se dvěma divokými alely se nevyvíjejí v této formě. dědičné srdeční choroby.

Reference

1. Brooker, R. (2012). Pojmy genetiky (1. vydání). Společnosti McGraw-Hill, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Biologie člověka (9 ^th). Jones & Bartlett Learning.
3. Cummins, M. (2008). Human Dědičnost: Principy a problémy (8 ^th). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biológie rostlinných buněk (1. ^st.). CRC Stiskněte.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Úvod do genetické analýzy (11. vydání). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: Concepts and Applications (11. ed.). McGraw-Hill Education.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principy genetiky (6. vydání). John Wiley a synové.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetics 101 (1st ed.). Greenwood.