CYTOTROFOBLAST: CHARAKTERISTIKA, VÝVOJ A FUNKCE - BIOLOGIE - 2025

Cytotrophoblast, nebo Langhans buňky, je část bazální membrány trofoblastu složené z mononukleární buňky. Tato část odpovídá populaci kmenových buněk, ze kterých pocházejí další trofoblasty.

Tato vrstva buněk z mitotického hlediska je velmi aktivní a produkuje buňky, které se vážou na syncytiotrofoblast. Cytotrofoblast pochází z implantačního období blastocysty v embryonálním vývoji savců. Během této fáze vývoje se proliferují trofoblastické buňky, což způsobuje invazi do endometriálního epitelu.

Zdroj: Henry Vandyke Carter

vlastnosti

Vrstva mononukleovaných buněk tvoří cytotrofoblast na vnitřní straně trofoblastu. Tyto buňky jsou umístěny v chorionických klcích a jsou pokryty syncytiotrofoblastem. Cytotrofoblast se vyznačuje vysokou diferenciací a proliferační schopností buněk a nízkou funkční aktivitou.

Během fáze nebo okna implantace embrya vznikají cytotrofoblastové buňky, které se stávají krychlovými a bledými s dobrým obrazem jader a dobře se od sebe liší.

K proliferaci cytotrofoblastických buněk dochází kontinuálním množením buněk. Odhaduje se, že alespoň polovina buněk v této vrstvě prochází buněčným cyklem. Kromě proliferace existuje vysoká buněčná diferenciace, která generuje vrstvu syncytiotrofoblastů a extravilární cytotrofoblasty.

Extravillous cytotrofoblast

Extravilární cytotrofoblast je umístěn zvnějšku na chorionických vilách. Tato buněčná vrstva rychle proliferuje invazi do děložní strómy a spirálních tepen endometria, čímž snižuje odpor cévních stěn. Rozlišují se dva typy extravillousních cytotrofoblastů: intersticiální a endovaskulární.

V intersticiálním stavu buňky napadají myometrium, aby se spojily a staly se velkými placentárními buňkami. Tyto buňky neinvazují cévní stěny.

Na druhé straně endovaskulární invaze do cévních stěn ničí hladké buňky střední vrstvy krevní cévy a místo fibrinoidního materiálu je likviduje. Difúze molekul, které simulují endoteliální fenotyp, umožňuje nahrazení endotelu mateřských krevních cév novým vnitřním povrchem.

Cytotrofoblastová aktivita je regulována genetickými, transkripčními, růstovými, hormonálními a chemickými faktory (jako je koncentrace molekulárního kyslíku).

Vývoj a funkce

U savců po oplodnění vajíčka spermatem probíhá řada buněčných dělení, dokud se nevytvoří blastocysta, což je sféra dutých buněk, kde vrstva periferních buněk vede k trofoblastu, zatímco shluk Vnitřní buňky pocházejí z tkání embrya, které se nazývá embryoblast.

Blastocysta se během implantace váže na endometrium. Trofoblastické buňky se začnou rozptylovat, když přicházejí do styku s endometrií, čímž se rozlišuje mezi cytotrofoblastem a syncytiotrofoblastem.

U lidí dochází k implantaci přibližně šestý den po ovulaci a oplodnění vajíčka.

U některých savců je tato fáze odložena o několik dní, týdnů nebo dokonce měsíců, aby se zabránilo příchodu nového telete v nepříznivém období, například v obdobích, kdy zdroje klesají nebo když matka kojí jiné tele.

U zvířat, jako jsou medvědi, jezevci, tuleni a velbloudi, je v implantačním okně zpoždění známé jako embryonální diapause.

Blastocysta zůstává v tomto stavu bez proliferace cytotrofoblastických buněk v důsledku hormonálního působení. Tento mechanismus je spouštěn v reakci na faktory prostředí nebo prodloužené doby laktace u matky.

Tvorba placenty

Placenta je zodpovědná za udržování vyvíjejícího se plodu a je odvozena od chorionu (fetální část) a decidua basalis (mateřská část). V něm dochází k výměně plynu a metabolitů mezi mateřským a fetálním oběhem. Tento orgán se vyvíjí, když vzniknou diferencovatelné vily.

Jak se cytotrofoblastové buňky rozšiřují a s vývojem chorionického mezentérie a krevních cév se tvoří primární, sekundární a terciární choriové klky.

Cytotrofoblast rychle proliferuje a prochází svými buňkami do krevních zásob v syncytiotrofoblastech a vytváří primární chorionické klky.

Následně jsou tyto villi napadeny embryonálním mezenchymem chorionu, který zůstává uvnitř a je obklopen cytotrofoblastem, čímž se vytvoří sekundární villi, které pokrývají chorionický vak.

Terciální klky jsou tvořeny výskytem krevních cév uvnitř mesenchymu sekundárních klků.

Jako terciární klky se vlákna nebo shluky buněk z cytotrofoblastu difundují ven přes syncytiotrofoblast.

Tímto způsobem různé buněčné aglomeráty jdou ven a spojují se, pokrývajíc syncytiotrofoblast cytotrofoblastickým pokrytím. Toto zakrytí je přerušeno, pokud mateřské krevní cévy procházejí do intervillusových prostor.

Mateřsko-fetální rozhraní

První fáze rozhraní matky a plodu spočívá v invazi extravilního cytotrofoblastu (umístěného mimo placentární klky) do spirálních arterií dělohy, což těmto tepnám dává vlastnosti vysoké ráže a nízké odolnosti vůči průtoku. Tímto způsobem je udržována dostatečná perfuze pro růst plodu.

Ve druhé fázi se cytotrofoblastové buňky kombinují, čímž se zbaví jejich buněčných membrán, za vzniku vícejaderné vrstvy syncytiotrofoblastu. Ten obaluje diferencované klky placenty.

Správný vývoj těchto dvou fází rozhraní zajišťuje správnou placentaci a tedy úspěšný vývoj plodu a bezpečný vývoj stavu těhotenství.

Placentární bariéra odděluje mateřskou a fetální krev

Placentární bariéra, tvořená v podstatě vrstvami fetální tkáně, je zodpovědná za oddělení krve plodu od mateřské krve. U lidí od čtvrtého měsíce vývoje se tato bariéra stává velmi tenkou, což usnadňuje přenos produktů skrz ni.

Degenerace cytotrofoblastické skořápky nebo potahu je příčinou ztenčení placentární bariéry, v jejímž degenerovaném stavu je složena ze syncytiotrofoblastu, diskontinuálního cytotrofoblastického potahu, trofoblastové bazální laminy, endothelium basal lamina a placentárního kapilárního endotelu fetální terciální klky.

Placentární bariéra, kromě oddělení mateřské krve a fetální krve, je zodpovědná za výměnu kyslíku a oxidu uhličitého a metabolitů mezi mateřským a fetálním oběhem.

Reference

1. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR a Vélez-Sánchez, D. (2014). Prvky implantace a placentace: klinické a melekulární aspekty. Mexican Journal of Reproductive Medicine, 6 (2), 102-116.
2. Hill, RW, Wyse, GA, Anderson, M., & Anderson, M. (2004). Fyziologie zvířat (svazek 2). Sunderland, MA: Sinauer Associates.
3. Kardong, KV (1995). Obratlovci: srovnávací anatomie, funkce, vývoj. Ed. McGraw Hill.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placentární apoptóza: molekulární mechanismy v genezi preeklampsie. Chilean Journal of Porstetrics and Gynecology, 76 (6), 431-438.
5. Ross, MH, a Pawlina, W. (2007). Histologie. Panamerican Medical Ed.
6. Welsch, U. a Sobotta, J. (2008). Histologie. Panamerican Medical Ed.