CO JE TO PYKNÓZA? - BIOLOGIE - 2025

Je známá jako pyknóza k viditelným změnám v buněčném jádru charakterizovaná kondenzací chromatinu a kontrakcí jádra (stává se menší) v reakci na poškození noxa nebo buněk.

Ve většině případů se pyknóza vyskytuje ve stadiu nekrofanerózy buňky, což je předehra k její smrti. Někdy jedinou jadernou změnou během buněčné smrti je pyknóza, zatímco v jiných případech je to jen první krok v řadě změn, které obvykle následují sekvenční pyknóza -> karyorrhexis -> karyolýza.

TexasPathologistMSW

Mikroskopické vyšetření pyknotických jader je velmi charakteristické, protože jsou menší než normální (ve vztahu k normálním buňkám stejného typu) a mají větší kapacitu k zachycení hematoxylínu, a proto má pyknotické jádro sklon zabarvovat barvu intenzivnější modro-fialová.

Ačkoli pyknóza se vyskytuje během nekrózy, jako je tomu u karyorrhexie a karyolýzy, lze ji také považovat za součást normálního vývoje některých buněk v reakci na chronický zánět a trauma (bez nekrózy nebo buněčné smrti), stejně jako v některých případech apoptózy.

V tomto smyslu je zřejmé, že pyknóza může být patologickým procesem spojeným s buněčnou smrtí, stejně jako normální stav určitých buněk v reakci na kondenzaci chromatinu.

Kondenzace chromatinu

Aby buňka správně fungovala, je genetický materiál rozptýlen v jádru a vytváří chromatin. Termín "dispergovaný" znamená, že DNA je odvíjena a tvoří více či méně lineární řetězce v segmentech, které mají být přepisovány.

Prameny DNA, které jsou transkribovány, představují nejméně kondenzovaný chromatin, to znamená ty proužky DNA, které jsou méně zkroucené jak na sobě, tak na histonech.

Segmenty DNA, které by se neměly přepisovat ve specifické buňce nebo v kteroukoli danou dobu, se „stočí“ na sebe v procesu známém jako „kondenzace chromatinu“. Cílem tohoto procesu je ušetřit prostor a udržet genetický materiál v pořádku.

Čím menší je potřeba transkripce daného segmentu DNA, tím vyšší je stupeň zhutnění; tedy během buněčného dělení, kdy prakticky neexistuje žádná transkripce, je chromatin „stlačen“ do své plné exprese, aby převzal konfiguraci chromozomu.

Pyknóza v normální buňce

I když se zdá, že je v rozporu, v některých buňkách je pyknóza normální, proto nalezení pyknotických jader v takových buněčných liniích není synonymem buněčné smrti.

Tak je tomu u předchůdců červených krvinek známých jako orthochromatické normoblasty. Během této fáze vývoje červených krvinek je normální, že jádro vykazuje pyknózu; později ve své evoluci buňka vytlačí jádro, aby se stalo retikulocytem.

Skutečnost, že ortochromatický normoblast představuje pyknózu, je tedy něco normálního a nesouvisí s buněčnou smrtí, naopak je součástí jeho vývoje směrem k zralosti.

Totéž by se dalo říci o neutrofilech, které během fáze zrání obsahují pyknotická jádra, ale zdaleka se neumírají, vyvíjejí se k pozdějšímu stádiu.

V této fázi se fragmenty jádra nerozptylují, takže lze říci, že se stává „lobulovaným jádrem“, což je normální a nesouvisí s buněčnou smrtí.

Něco podobného se děje s keratinocyty (kožními buňkami), které, jak rostou podél stratifikovaného plochého epitelu, jehož jsou součástí, trpí pyknózou svých jader, až nakonec tyto zmizí v nejpovrchnějších vrstvách kůže. tvořený hlavně mrtvými buňkami.

Pyknóza jako součást nekrózy

Během nekrózy dochází ke změnám v propustnosti jaderné membrány, modifikaci určitých molekulárních signálů a ke změnám v DNA, které nakonec indukují kondenzaci chromatinu.

Na rozdíl od toho, co se děje za normálních podmínek, v buňce, která zemře během nekrózy, neexistuje žádná signalizace, která by indukovala syntézu proteinu a následně DNA transkripci. Neexistuje tedy žádný důvod pro obrácení kondenzace chromatinu, takže genetický materiál se stává pevnějším a pevnějším.

Toto těsné balení způsobuje, že genetický materiál zabírá méně místa než obvykle, takže jádra buněk vypadají menší (protože DNA nyní zabírá méně místa) a současně modřejší (existuje větší koncentrace) kyselý materiál, který zachycuje hematoxylicin v menším prostoru).

Nakonec takové těsné balení může způsobit zlomení řetězců DNA, aby se uvolnila karyorrhexie, i když k tomu vždy nedojde; pokud ano, buňka zemře s pyknotickým jádrem, protože již není schopna transkripce DNA.

Pyknóza a apoptóza

Na rozdíl od karyorrhexie a karyolýzy, které se vyskytují pouze v buňkách, které odumírají na nekróze, lze pozorovat pyknózu také v buňkách, které odumírají na apoptóze nebo „programované buněčné smrti“.

Hlavní rozdíl mezi nekrózou a apoptózou je, že během prvního procesu buňka umírá předčasně kvůli vnějšímu prvku (nedostatek kyslíku, toxický, záření), zatímco ve druhé buňce dosáhne svého maximálního života a umírá.

Když se během apoptózy vyskytne pyknóza, změny jsou prakticky stejné jako změny pozorované u nekrózy (kondenzace chromatinu a kontrakce jádra), avšak změny v cytoplazmě buňky jsou odlišné, stejně jako podmínky extracelulární matrici.

V tomto smyslu dochází během nekrózy k zánětu extracelulární matrice, zatímco u apoptózy k tomu nedochází.

Pycnóza jako laboratorní artefakt

Technika odběru vzorků a stanovení histopatologického nebo cytopatologického materiálu je při vyšetřování velmi důležitá. Špatná technika, pomalé zpracování nebo špatná kvalita použitých materiálů může po odstranění z těla vyvolat pyknózu v tkáni.

Když k tomu dojde, má se za to, že došlo k „fixačnímu artefaktu“, to znamená, že jádra se během zpracování vzorku stala pyknotickou, nikoli uvnitř lidského těla.

Pokud není adekvátně korelována s příznaky, může nález buněk s pyknotickým jádrem vést k falešně pozitivním diagnózám. Pokud k tomu dojde, je nutné odebrat a zpracovat nový vzorek za lepších podmínek, aby se potvrdilo, zda se jedná o pravdivou diagnózu nebo falešně pozitivní.

Reference

1. Swanson, CP, a Johnston, AH (1954). Radiačně indukovaná pyknóza chromozomů a její vztah k kyslíkovému napětí. The American Naturalist, 88 (843), 425-430.
2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Expozice olova indukuje pyknózu a enukleace periferních erytrocytů v domácí drůbež. The Veterinary Journal, 178 (1), 109-114.
3. AJ, P. (1975). Interferometrická analýza jaderné pycnózy v poškozených epidermálních buňkách Allium cepa. Cytologia, 40 (3-4), 569-571.
4. Myers, DK (1965). Prevence pycnózy u tymocytů potkana. Experimentální buněčný výzkum, 38 (2), 354-365.
5. Wallace, H. (1960). Vývoj anukleových embryí Xenopus laevis. Development, 8 (4), 405-413.